心律失常分几种健康证明怎么开

⑴ 在工厂上班，心律不齐可以拿到健康证吗

从传染病角度说，任何心律不齐都没有传染性，都可以办健康证。
但从身体健康程度来说则不一定，如是窦性心律不齐，可以办健康证，正常人都可以出现窦性心律不齐，给坐车没关系。有些严重的心律不齐不适合工作，须休息。

⑵ 窦性心律不齐什么意思

窦性心律不齐也叫窦性心律失常。

凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律。窦性心律属于正常节律。窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏及病态窦房结综合征均属窦性心律失常。

正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心律的频率分时，称为窦性心动过缓。窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异>0.12s称窦性心律不齐，常与窦性心动过缓同时存在。

(2)心律失常分几种健康证明怎么开扩展阅读：

窦性心律不齐通常没有症状，但如果两次心跳之间相差较长时，可能有心悸的感觉，一般不必治疗，活动后心率增快则消失。

心脏频率可能受很多因素影响，比如呼吸的影响，这是一种正常生理现象，它的特点是随呼吸的变化而变换，吸气时心率可增加数跳，呼气时又可减慢数跳，这种随呼吸变化的“窦性心律不齐”是完全正常的，不必担心，也不用治疗。

⑶ 心律失常与心动过速一样吗

心律失常分为很多种：心动过速、心动过缓、心率不齐等很多种，根据发病位点和发病时间还分为：室上性、室性、阵发性、持续性等。准确的说心律失常包括心动过速，心动过速不一定很严重。诱因有很多种，通常心动过速首选药物为普罗帕酮，阵发性室上性心动过速首选腺苷注射剂，心率不齐常用药物有维拉帕米、胺碘酮等

⑷ 窦性心律不齐影响办健康证么

不会的，我当兵的时候，一样窦性心率不齐，完全没影响的

⑸ 心律失常是窦性心律吗

疾病简介

正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。

病因及发病机制

心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。

病理变化

[与心律失常有关的心脏解剖和生理]

（一）心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。

心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分（分支部分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。

窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称房室交界或房室连接处）。

心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。

心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。

（二）心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。

1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极（由极化状态转为除极化状态），导致整个心脏的电-机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性；腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。

自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和（或）钙离子内流、钾离子外流，钠和（或）钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。

心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位；②阈电位；③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。

上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低

下：阈电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（更负），同时阈电位自1转为2（少负）自律性更低

2.兴奋性（即应激性）心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。

动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0（除极）。随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降（位相1，起始快速复极）。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少（位相2，缓慢复极）。随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平（位相3，终末快速复极），而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流（浦顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。

窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低（静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV），动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显着不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍；而快反应细胞则传导性能可靠。

心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：

⑴膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋（或应激），膜电位-55mV～-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极；其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV～-80mV间，细胞除极产生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢、振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢。心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV～-80mV间为相对不应期（图3）。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期（或称易损期），在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。

慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时，不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。

⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示（图3）。在同一膜电位，心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，其膜反应曲线左移；反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。

⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高；反之，则兴奋性低。

3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度（动作电位位相0除采速度与振幅）；②接受冲动的心肌细胞的应激性；③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快；反之，传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢

诊断

[心律失常的分类]

心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。

按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。

按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。

心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。

发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（＜60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（＞100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。

颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。

发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。

动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。

有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。

信号平均心电图（signal averaged ECG）又称高分辨体表心电图（high resolution bodysurface ECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。

运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。

治疗

心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。

病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。

药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。

目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）。
1第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用，能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱；Ⅰc组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱。
2第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为β-受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。
3第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物，可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有：溴苄铵、乙胺碘呋酮。
4第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。其药物有：异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。
5第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。�
除以上五类抗心律失常药物外，还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。

非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用异步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。

晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显着循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。

预后

心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显着差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。

⑹ 心律失常可能是什么原因引起的会有什么后果

心律失常
正常情况下,心脏的激动起源于窦房结,按一定顺序,及时依次下传至心房,房室连接处,房室束,左右束支及蒲金野氏纤维和心室肌,使全心肌激动.当激动的产生或传导发生异常时,就使心脏活动的频率和节律发生紊乱,称为心律失常.�
参考资料:
由心脏本身疾患或全身性因素及其它器官障碍等原因引起的心脏搏动发生速率变化及节律不规则,统称为心律失常.其临床表现为心跳不规则,心慌,头晕,胸闷,疲乏等.严重时可产生晕厥,心原性休克,甚至心跳骤停而危及生命.
养生指南:
一.控制原发疾病:心律失常可以是心脏或其它原发疾病的临床表现之一.病人对自己所患疾病应加以重视.遵照医嘱按时服药,不可自行停药或减少药物剂量.应定期检查,及时处理.
二.保持精神乐观:心脏的搏动除依靠心脏本身的生物电活动为基础外,也可受精神神经因素的影响.精神不安,紧张激动会影响神经系统的稳定性,导致心律失常.要注意自我情绪调节,遇事勿怒,不看恐怖,紧张,悲伤或惊喜过度的影视书刊,多听悦耳动听的音乐,平时多养花种草以怡情养性.
三.注意劳逸结合:生活要有规律,起居有常.工作量要同自己的体质与疾病相适应,切不可做力不从心的工作.注意气候变化,适时增减衣服.选择适合的体育锻炼,如散步,慢跑,保健操,太极拳,气功等.活动量应以活动后不感到气急,心慌,头晕,胸闷等为度.应节制房事,性兴奋会诱发心律失常.
四.合理饮食调摄:饮食宜高热量,高维生素而易消化的食物,避免食用过硬不消化及带刺激的食物.吸烟饮酒是引起心律失常的重要诱发因素,应戒烟忌酒.平时可服用益气养心的药膳,如人参粥,大枣粥,莲子粥等.
五.对危及生命的严重心律失常,应绝对住院治疗及卧床休息.严禁用力排便,自行翻身和活动,否则会加重心脏负担.凡安装起搏器的病人与家属都应学会使用与调节起搏器.病人外出时应随带阿托品,异丙基肾上腺素等药物以备急用.并应按照医嘱,坚持服药.
什么是心律失常 �
心律失常是指心脏冲动的频率,节律,起源部位,传导速度与激动次序的异常.正常的心脏激动起源于心脏的窦房结,窦房结是心脏起搏的最高\"司令部\".由\"司令部\"发出的\"指令\"按一定的顺序和时间依次下传到心房和心室,激发心脏相应的部位产生激动.如果心脏激动的起源,自律性,传导顺序或传导速度的任何一个环节发生异常,都可以引起心脏正常节律的改变,形成心律失常.�一个人从胎儿开始到生命的结束,每一时每一刻都有发生心律失常的可能.据报道,新生儿在出生后的一周内,心律失常的发生率占同期住院新生儿的0.7%.其中,最常见的心律失常有室上速,房扑,房颤,早搏,传导阻滞,这就说明心律失常不仅发生在成人,新生儿,婴幼儿也同样会发生.因此,作为孩子的爸爸和妈妈们应当了解这方面的知识.心律失常在中年人群中的发病率是非常高的.有人曾对3494例中年人的心电图进行分析发现:男性有790人有心律失常,女性有335人发生心律失常.平均年龄为47.5岁,心律失常的发生率为32.2%.心律失常的类型有早搏,心房颤动,房室传导阻滞,束支传导阻滞,预激综合征,交界性心律,窦性心动过缓,窦性心动过速等等.�由于老年人的心脏功能已经衰退,容易受到各种损害,尤其是心脏疾病的损害.因此,老年人心律失常的发生率非常高,据报道:老年人心律失常的发生率高达44.48%.防治老年人的心脏病及其它疾病的发生,对于减少心律失常的发生显得尤其重要.
心律失常发生的机制是什么
构成心脏最基本的单位是心肌细胞,心肌细胞分两种类型:一类是具有收缩功能的心肌细胞;另一类是具有特殊功能的心肌细胞,它具有产生和传导电激动的性能,这类特殊的心肌细胞称为起搏细胞.心脏的传导系统由负责正常冲动的形成与传导的特殊心肌细胞构成,包括窦房结,结间束,房室结,希氏束,左右束支以及浦氏纤维网等几个部分.心律失常发生的机制可分为冲动形成异常,冲动传导异常或两者兼而有之.�
(1)冲动起源异常�
冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动.
①自律性机制:自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力.其电生理基础是四期自发性去极化活动.通常在较负的静息电位水平(-80～-90mv)开始自发去极化.窦房结,心房传导束,房室交界区和希氏,浦氏系统细胞均具有高度的自律性.在正常的情况下,心脏窦房结的自律性最高,控制着整个心脏跳动的节律,其他部位为潜在起搏点,均被抑制,并不能发挥起搏作用.当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时,窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除,潜在起搏点发挥起搏功能,产生异位心律.正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能,但是,当心肌细胞的静息电位由原来的-90mv升高到-65mv时,开始出现四期自发性去极化并反复发生激动,称为异常自律性.在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下,可导致心肌膜电位降低引起异常自律性.当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时,异常自律性就以异常节律的方式表现出来.
冲动起源异常如发生在窦房结,可产生窦性心律失常,发生于窦房结以外的节律点,则产生异位节律.当窦房结的自律性降低,冲动产生过缓或传导遇到障碍时,房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能,其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动,形成了被动性异位搏动(称为逸搏)或异位心律(又称为逸搏心律).当异位节律点的自律性超过窦房结时,便可控制整个心脏的搏动,形成主动性异位节律.若异位节律只有一个或两个,则称为过早搏动;若连续出现一系列自发性异位搏动,则称为异位快速心律失常.�
②触发活动:触发活动是指心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高,低血钾,高血钙与洋地黄中毒时,心房,心室与希氏束,浦氏组织在动作电位后产生除极活动,称为后除极.若后除极的振幅增高并达阈值,便可引起反复激动.其可分为早期后除极和延迟后除极.�
早期后除极发生于动作电位复极过程中,通常产生较高的膜电位水平(-75mv～-90mv),发生于期前基础动作电位频率缓慢时,系\"慢频率依赖性\"后去极化活动.早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的早搏及阵发性心动过速.�
延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂,振荡性除极活动.洋地黄中毒,儿茶酚胺,高血钙等均能使延迟后除极增强,从而诱发快速心律失常.�
(2)冲动传导异常�
①传导障碍
心脏传导系统本身的病变或外来因素的影响,例如某些药物,神经,体液,电解质等均可引起传导障碍.其中包括传导减慢,传导阻滞,递减性传导,单向阻滞,单向传导和不均匀传导.冲动传导异常在临床上常表现为各种传导阻滞,分为窦房结性,房性,房室性及室内性阻滞.其中以房室和室内阻滞较为多见.�
传导减慢是指局部的心肌轻度抑制,使窦房结的冲动在下传过程中传导速度减慢,但激动仍能下传.最常见的类型有心动过缓.�
当冲动传至处于生理不应期的传导组织或心肌时,表现为应激性差和传导障碍(传导延缓或传导中断),形成生理传导阻滞或干扰现象.生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室内,常为暂时性,有时能对心脏起到保护作用,使心室免于过度频繁无效的收缩.当传导组织或心肌固有的不应期异常延长或传导途径损害甚至中断时,传导能力降低或丧失,激动下传受阻,为病理性传导阻滞.另外动作电位的幅度降低,除极速度减慢或频率减低,可引起传导延缓和阻滞.�
递减性传导是指在激动的传导过程中,动作电位不断减小,传导速度不断减慢,直至小到不能引起附近细胞除极而使传导中断.在正常情况下,仅见于房室交界区;但在病理情况下,可发生于心脏的任何部位.�
在正常生理情况下,心肌可呈双向传导,但在病理情况下,激动只能沿一个方向传导,相反方向的激动不能通过,称为单向传导或阻滞.�
②折返激动�
折返激动是所有的快速性心律失常最常见的发生机制.正常心脏,一次窦性激动经心房,房室结和心室传导后消失.当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时,激动可沿一条途径下传,又从另一途径返回,使在心脏内传导的激动持续存在,并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室,这种现象称为折返激动.单向阻滞和传导减慢是折返形成的必要条件.一般认为,环形运动和纵向分离是折返形成的方式.根据环形运动发生的部位可表现为各种阵发性心动过速,扑动及颤动.
另外,心脏的传导还有一些特殊的现象,如干扰现象与干扰性脱节,隐匿性传导,超常传导和魏登斯基现象,室内差异性传导等.
引起心律失常的因素有哪些 �
心脏是由心肌细胞构成的,心肌细胞具有自律性,兴奋性,传导性和收缩性,前三者与心律失常关系密切,当某种因素影响心肌细胞的自律性,兴奋性和传导性时,心脏搏动就会失去正常规律,即发生心律失常.自律性以窦房结为最高,正常为60～100次/分;房室交界次之,为40～60次/分;房室束以下更低,仅为25～40次/分.因此,窦房结节律为正常心脏的主导节律,凡是外来因素或自身因素影响窦房结功能时都可以引起异位节律,过快或过慢.这些因素是相当多的.神经因素是众所周知的,交感神经与迷走神经对心脏的影响都很大,强烈刺激交感神经,可使心房率加快,甚至出现心房颤动,而迷走神经的兴奋却使心率减慢或窦性停搏.心肌细胞对受到刺激作出反应的能力称为兴奋性或应激性,因此,凡是能影响心肌细胞兴奋性的外来或自身的因素均可引起心律失常.一处心肌激动自动地向周围扩布称为心肌的传导性,因此,影响心肌细胞传导性的因素均可引起完全性传导阻滞,单向阻滞,隐匿性传导,传导延迟及折返激动等.�
有许多药物能影响心肌细胞的生理特性,例如洋地黄,肾上腺素,去甲肾上腺素,普鲁卡因酰胺,心得安,苯妥英钠等.在这些药物中,有的兴奋心肌,有的抑制心肌.由于离子活动对心肌细胞的膜电位起决定的作用,因此,血液中的一些电解质的浓度异常也是产生心律失常的常见因素.如血钾,血钠,血镁,血钙的不正常均可以导致心律失常的发生.�
在进行心导管检查,各类手术(尤其是心脏手术,安装人工起搏器,全身麻醉或低温麻醉时等,都会引起心律失常的发作.
心律失常对脑,肾脏及冠状动脉供血有什么影响
各种类型的心律失常对脑部位血液循环的影响并不相同.在房性及室性期前收缩时,脑血流量降低约8%～12%,其中室性期前收缩使脑血流量降低的程度较房性期前收缩更大;偶发的期前收缩对脑循环血量影响较小,而频发的期前收缩对脑血液循环影响更大.室上性阵发性心动过速使脑血流量下降约14%;快速心房颤动时,脑血流量降低约23%;室性阵发性心动过速时影响还要加大,脑血流量下降约40%～75%.如果患者平时健康,心律失常所引起的脑血流量减少可使病人出现一过性脑缺血,有的不发生症状.但在老年患者,如果原有脑动脉硬化,本来脑血流量已经减少,当心律失常发生后,脑血流量进一步减少,更加重了脑缺血的症状,病人往往出现晕厥,抽搐,昏迷,甚至出现一过性或永久性脑损害征象,如失语,失明,瘫痪等.�
当心律失常发生时,肾血流量发生不同程度的减少.多发性房性或室性早搏,肾血流量减少约8%～10%;房性阵发性心动过速时肾血流量减少约18%;室性阵发性心动过速时肾血流量减少约60%;快速房颤时,肾血流量减少约20%;如果发生严重的心律失常,肾血流量进一步减少,这样有利于保护其他重要器官.由于肾血流量的减少,病人可出现少尿,蛋白尿,氮质血症,甚至导致肾功能衰竭.�各种心律失常均可引起心脏冠状动脉血流量的减少.经测定:房性早搏使冠状动脉血流量减少约5%;室性早搏使冠状动脉血流量减少约12%;频发室性早搏使冠状动脉血流量减少约25%;房性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少约35%;室性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少达60%;冠状动脉正常的人,可以耐受快速的心律失常所引起的冠状动脉血流量的降低,而不发生心肌缺血.如果冠状动脉原来有硬化,狭窄时,即使轻度的心律失常也会发生心肌缺血,甚至心力衰竭.因此,这类患者常出现心绞痛,气短,肺水肿,心力衰竭的症状.
如何利用听诊器检查心律失常
我们很多人都非常熟悉听诊器,它是法国巴黎医学院雷内克教授在1818年发明的.到目前为止,听诊器仍是医生诊断疾病的主要工具之一,医生们利用听诊器可以对下列心律失常做出诊断:(1)窦性心律不齐,窦性心动过速,窦性心动过缓.(2)过早搏动.有经验的医生,根据病人早搏的心音强弱及其后的间歇时间的长短,来判定早搏是房性早搏或是室性早搏.(3)心房颤动和心房扑动.根据心音强弱不一,节律不齐可以诊断房颤,即使心率较快,医生也会听出是心房颤动而不是心动过速.另外,医生还可以利用听诊器听出心脏的杂音,并且可以判断杂音产生的部位,性质以及杂音的级别,还可以判断杂音是收缩期的,还是舒张期的,结合超声心动图及其他检查来判断是风湿性心脏病还是先天性心脏病等等.但是,利用听诊器判断心律失常仍有它的局限性,在临床上有些心律失常是无法用听诊器发现的,如预激综合征,Ⅰ度房室传导阻滞,室内传导阻滞等.对于早搏,用听诊器也很难诊断早搏起源何处,是房性早搏,室性早搏,还是房室交界性早搏.尽管如此,听诊器仍是医生诊断心律失常较常用的手段之一.
什么是干扰与脱节 �
当窦房结兴奋性减低或异位节律点兴奋性稍高时,心脏内同时形成了两个节律点的活动,且两个节律点的频率相近,异位节律点的频率则略高于窦房结,而控制心室活动.当窦房结下传的激动(P波)达房室结(或心室)时,该处正处于前一个兴奋后的不应期,因此激动被干扰而不能下传,这种现象称为干扰.干扰的结果使窦房结的激动只能支配心房形成P波,而房室交界部(或心室)的激动支配心室形成QRS波,使心房与心室活动彼此分离,这种现象称为脱节(或分离).但这并不是发生了房室传导阻滞,若窦性激动下传恰逢房室交界部(或心室)的反应期(或相对不应期),则激动仍可以下传到心室引起心室活动,这种现象称为心室被夺获,简称心室夺获.由干扰所引起的心电图的变化,常与传导阻滞相似,但干扰是一种生理现象,是巧合的结果,应与真正的传导阻滞区别开来.
心房,心室收缩功能异常对人体有何影响
心脏主要是由心房,心室,房室瓣,半月瓣和传导系统组成,其外面有心包膜包绕.正是由于心脏这种特殊的结构,才能保证全身的血液通过腔静脉流入右心房,通过房室瓣进入右心室,血液由右心室送入肺动脉进入肺循环,在肺内进行氧和二氧化碳的交换,含氧的血液经肺静脉流入左心房,由左心房经房室瓣进入左心室,心室的收缩通过主动脉瓣把含氧的动脉血压进主动脉,完成全身的循环.因此,要使全身的血液昼夜\"奔流\"不息,心脏必须有规律地收缩和舒张.正常心房的收缩是在心室舒张末期收缩,只有心房在舒张末期充分收缩才能保证心室充盈.心房的收缩功能障碍引起的心律不齐,一方面由于联律间期不等引起每搏心排血量多少不一,心房的每次收缩排入心室血量多少不同,即心室的充盈程度不一,造成每次心室排出的血量多少不一;另一方面由于心房的收缩能力差,造成心室功能的浪费.病人在休息时影响小,表现出来的症状不明显,当剧烈活动或情绪变化急剧时,表现得特别明显.比如有心室肥厚的病人,由于心室的顺应性差,心房的有效收缩对心室的充盈更为重要.心房的收缩功能障碍,尤其是心房颤动可以成为心力衰竭的促发因素.同时,心房颤动使心耳内的血液处于郁滞状态,容易造成心房内血栓,一旦栓子脱落可引起身体其他部位栓塞现象.�
正常的心室收缩是从心尖部开始的,由心尖部向流出道方向发展.室性早搏及室性阵发性心动过速,由于心房收缩与心室的收缩不一致,心室的舒张期血液充盈量与心室的收缩不相适应,造成心室功能的浪费,心室血液充盈不足,再加上心室除极及收缩顺序异常,从心底向心尖收缩势必增加心室流出道的阻力及产生功能性二尖瓣关闭不全.所搏出的血量减少,脉搏变弱甚至发生绌脉,可引起头昏,心跳连击感.早搏或漏跳后的间歇过长,可使病人感到心跳暂停一下;有时心室过度充盈,心脏极力收缩,病人自觉心脏突然有猛击感,有的病人有颅内冲击感.
利用心电图诊断心律失常应注意哪些问题
心电图诊断心律失常简便易行,目前尚无其他方法与之相比,但应用心电图诊断心律失常应注意以下几个问题:
(1)利用心电图诊断心律失常需要遵循一定的顺序.
①观察P波的激动性:寻找P波(F波或f波)明显的导联,一般来讲,肢体Ⅱ导联P波较明显,从中可以了解心房激动的情况,测定心房激动的频率.观察P波的形态,确定其是属于正常传导的P波,还是逆向传导的P波,异位P波;是属于锯齿状的扑动波;还是不规则的颤动波;其形态是否恒定,如不恒定是属于渐变(游走心律),还是突变(从窦性突转为异位P波).另外应注意P波是否规整,发现不规整的P波,应注意观察其与呼吸有否关系.�
②观察心室激动的情况:测定心室激动的频率,观察QRS波群的形态,并测量QRS间期.如正常的QRS波群的形态为室上性的激动(窦性或结性);如宽大畸形,则可能是室上性激动伴束支传导阻滞,或迷走性室内传导,或心室自身性心律.如果发现在同一个导联中如有几种形态的QRS出现,应确定是多源性的室性异位激动,还是室性融合波,是否有迷走性室内传导.注意测量QRS波之间的距离,观察QRS波群是否规整,有无期前的激动及期后的逸搏.
③观察P波与QRS波的关系,注意每个P波后面是否都有QRS波激动,有几个P波后才出现一个QRS波,两者有无规律性的关系.�
④测定P-R间期,看一看P-R间期是否固定,有什么规律性的改变,还是无固定P-R间期.
(2)在心电图操作过程中,须注意由于技术误差引起的假性\"心律失常\".如肌肉颤动引起的基线出现一系列快速,不规律的细小芒刺样波动,使心电图图形失常甚至无法辨认,容易误认为心房颤动波,这种情况多是由于被检查者精神过分紧张,或因寒冷肌肉未能松弛,或电极板与皮肤接触太紧,产生肌肉颤动所致.在描记心电图的过程中,由于病人的手脚或身体移动,可造成基线不稳,甚至波形异常,易误诊为异位心室搏动,实际是由于肢体移动造成的伪差.如果病人呼吸幅度过于深大,可造成基线随呼吸而上下移动,形成假的\"P波\"或假的\"QRS波\".停机伪差,纸速不匀所造成P波,QRS波群形态的变化,P-R间期的变化,QRS波群时间长短改变,易造成判断失误.
心律失常如何分类 �
心律失常按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类.
(1)冲动起源异常
①窦性心律失常:A,窦性心动过速;B,窦性心动过缓;C,窦性心律不齐;D,窦性停搏;E,窦房阻滞.
②异位心律
被动性异位心律:A,逸搏(房性,房室交界性,室性);B,逸搏心律(房性,房室交界性,室性).
主动性异位心律:A,过早搏动(房性,房室交界性,室性);B,阵发性心动过速(室上性,室性);C,心房扑动,心房颤动;D,心室扑动,心室颤动.
(2 )冲动传导异常
①生理性:干扰及房室分离.
②心脏传导阻滞:A,窦房传导阻滞;B,心房内传导阻滞;C,房室传导阻滞;D,心室内传导阻滞(左,右束支及左束支分支传导阻滞).
③房室间传导途径异常:预激综合征.
(3)激动起源失常伴传导失常:异位心律,反复心律,并行心律
临床上,心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类
何谓心脏激动起源异常,包括哪些心律失常
心脏激动起源异常,指窦房结发出频率过快,过慢或有明显不规则的异常激动,形成各种不正常的窦性心律,或激动起源于窦房结以外起搏点的异常冲动,可控制整个或部分心脏活动,形成异位激动的.
心脏激动起源异常所致心律失常包括:
(1) 窦性心律失常:①窦性心动过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏,窦房阻滞.
(2)异位心律:①被动性异位心律:A,逸搏(房性,房室交界性,室性);B,逸搏心律(房性,房室交界性,室性).②主动性异位心律:A,过早搏动(房性,房室交界性,室性);B,阵发性心动过速(室上性,室性);C,心房扑动,心房颤动;D,心室扑动,心室颤动.
何谓心脏激动传导异常,包括哪些心律失常
心脏激动传导异常主要表现为不同程度的心脏传导阻滞,即传导功能减弱.当激动传导的顺序或达到时间发生异常时称传导障碍.当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称传导阻滞.
心脏激动传导异常所致心律失常包括:
(1)生理性:干扰及房室分离.
(2)病理性:A,窦房传导阻滞;B,心房内传导阻滞;C,房室传导阻滞;D,心室内传导阻滞(左,右束支及左束支分支传导阻滞).
(3)房室间传导途径异常,预激综合征.
若心脏激动起源异常同时出现传导异常时,称为心脏激动起源失常伴传导失常.
何谓游走性心律,有哪几种 �
游走性心律是指控制心脏起搏点的位置不固定,而是在不断地改变部位.它可以来回游走于窦房结内不同部位,或游走于房室结内的不同部位,也可游走于窦房结,心房与房室结之间.故临床上常分为(1)窦房结内游走心律.(2)房室结内游走心律.(3)窦房结至房室结连接区游走心律.
何谓心脏异常传导经路 �
正常的心脏激动起源于窦房结.窦房结按一定的频率发出激动,并按一定的传导速度和顺序下传到心房,房室结,房室束,房室束支,蒲金野氏纤维,最后传到心室肌而使之除极.
除了上述正常传导之外,如心房与心室之间存在着附加的传导经路,该经路的传导速度较正常的房室传导快.当通过正常房室传导的心房激动尚未到达心室之前,该激动已通过附加的房室经路迅速到达心室,因而使部分心室提前开始激动,故称之为异常传导经路.
目前在组织学上已经证实的异常传导经路有肯氏(Kent)束,詹氏(James)束及马氏(Mahaim)纤维.
何谓预激综合征 �
预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常的房室传导系统下传到心室,而且也通过一条异常的附加旁路,绕过正常房室传导通道以短路方式较早地传到一部分心室所造成的综合征.
预激综合征本身常无任何临床征象,但预激综合征有引起多种快速心律失常发作的倾向,约占40—80% ,有时难以控制,甚至导致死亡.
异位心律伴传出阻滞包括哪几种 �
异位心律伴传出阻滞包括异位—心房传出阻滞,异位—心室传出阻滞两种.
异位心房传出阻滞是异位心房起搏点与周围心房肌之间(异位—心房交界区)发生的传出阻滞.其心电图表现类似窦房阻滞,只是以异位心室P波代替窦性P波.
异位—心室传出阻滞是异位心室起搏点与其周围心室肌之间(异位—心室交界区)发生的传出阻滞.高度的异位—心室传出阻滞可导致极度心动过缓,并易诱发心室纤颤和心室停搏,因此,异位心室传出阻滞是一种严重疾病征象.
何谓反复心律 �
当心脏的某一部位(心房,房室连接区或心室)发出的激动,经过房室连接区的一个通道传到心室或心房时,这个激动又可以从连接区的另一通道返回到原来发出激动的部位,引起一个早期产生的心房或心室收缩,称为反复心律(或反复心搏).
何谓并行心律 �
并行心律是指窦性心律之外同时存在一个或一个以上的异位起搏点与主节律点共同竞争控制心脏活动,邻近该起搏点的心肌伴有单向传导阻滞.当该异位起搏点以自己的规律连续向外发出冲动并激动心肌时所产生的心律称之为并行心律.
何谓紊乱性心律 �
连续或短阵地出现以频发多源性期前收缩为主的,极不规律的快速异常心律称为紊乱性心律.
紊乱性心律包括心房紊乱心律和心室紊乱心律两种.
心房紊乱心律又称多源性房性心动过速,是由心房内多个异位起搏点交替发放激动形成的房性心动过速.根据电生理研究证明,慢性心房颤动患者心房组织内掺杂有许多自律性强和传导缓慢的心肌纤维,提示舒张期自动除极或折返活动都可能在心房多个部位发生,形成心房紊乱心律.听诊时心律常不规则,有时被误认为心房颤动.
心室紊乱心律是指一系列多变的多源性室性异位心搏.常由短阵室性心动过速,心室扑动或心室颤动,多源性室性过早搏动,高度或完全性房室传导阻滞,心室自主心律以及心室停搏等所组成,是临终前的一种心律失常.
何谓非阵发性心动过速 �
非阵发性心动过速亦称自主节律点心动过速,加速自身节律快速自主心律等.是因某些因素影响心房,房室交界区或心室内异位节律点自律性增高,当其频率超过窦性频率时发生的.常见的有非阵发性房性,房室交界性及室性心动过速.此心律失常多表示有器质性心脏病的存在.

⑺ 心率慢对健康证有影响吗

每分钟心率超过100次称为心动过速，低于60次称为心动过缓。 心动过速能够引起人们的重视，而在临床工作中，心动过缓却往往被人们忽视，特别是中青年。不少人说心跳慢说明身体好，当然如果他精力充沛，这是经常锻炼的结果，是正常的，但是有些人经常委靡不振，这就要引起特别重视了。病态的心动过缓如果不进行及时纠正，病情可能进一步发展，轻则影响正常生活，重则危及生命。 正常成人的心率在每分钟60—100次之间，如果超过100次称为心动过速，低于60次称为心动过缓。 长期体育锻炼的人、运动员或重体力劳动者，虽然心率只有每分钟50—60次，但精力充沛，无任何不适，不属于病态，这种情况多为生理性窦性心动过缓，是正常现象，不会影响健康。此外，健康的成人睡眠期间的心率也可在每分钟50—60次左右。 心动过缓是心律失常的一个重要类型。有些患者平时的基础心率偏慢，在每分钟50—60次左右，甚至低于50次，平时有头晕、乏力、倦怠、精神差的症状。有些患者平时心率可表现为正常，心动过缓可突然出现，下降到每分钟40次以下，可出现头晕、一过性眼黑、乏力、心悸、胸闷、气短、有时心前区有冲击感，严重者可发生晕厥。还有些患者以头晕、乏力、晕厥的症状就诊，检查时可发现心脏间断出现长时间的停搏。 引起心动过缓的最常见的原因是病理性窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞。 病理性窦性心动过缓的表现为有不适症状的心跳慢。病因多为病态窦房结综合征、急性心肌梗死、甲状腺机能低下、颅内压增高或使用了有减慢心率作用的药物(如倍他乐克、异搏定、洋地黄类药物、利血平等)。