求医问药健康网肺纤维是什么病

⑴ 得了肺纤维化怎么办啊,总要解决这个我才安心;不要复制给我一样的答案哦。

肺纤维化根据引起它的病因采取不同的治疗措施。如果是病毒导致的，积极的抗病毒治疗，同时多喝水，保证充足的睡眠。如果是细菌感染引起的，根据痰培养药敏的结果，合理使用抗生素进行治疗。
如果是结缔组织病导致的，要积极地抗免疫、风湿方面治疗，还有一些是不明原因引起的，需要尽量保护患者的肺功能，积极的抗炎、抗感染，防止呼吸衰竭的出现，使用一些抗纤维化的药物进行治疗。

⑵ 得了间质性肺炎怎么办,情绪真是无比的低落呀 n

间质性肺炎是发生在肺间质的炎症，主要导致呼吸困难等一系列病变。间质性肺炎的发病因素比较多，有的是因为病原菌感染导致的，有的是过敏因素引起的，有的和自身免疫因素等有关。所以出现间质性肺炎以后，首先要查找有没有诱发因素，比如有病原性感染的首先治疗就是抗菌消炎，清除体内的病原菌，然后再对症处理。如果是机体免疫因素导致的，就是要调整人体的免疫因素，另外就是对症处理，一般间质性肺炎是很难完全治愈的。主要是改善症状，比如有呼吸困难的要吸氧改善呼吸功能等，平时要注意多锻炼身体，避免诱发因素的侵袭。
间质性肺疾病的病因非常多样，因此治疗也根据病因的不同而不同，感染所致的间质性肺疾病需要选用相应的抗感染药物，如肺孢子菌肺炎可选用复方磺胺甲恶唑片，支原体肺炎可选用大环内酯类抗菌素，职业环境因素所致的间质性肺疾病，首先要脱离职业环境，放射性肺炎可选用糖皮质激素，结缔组织疾病继发的进行肺疾病要控制原发病，特发性间质性肺炎，如特发性肺纤维化可选用吡非尼酮等。间质性肺疾病也称为弥漫性肺实质疾病，是一组异质性疾病的总称，可分为已知病因的间质性肺疾病和特发的间质性肺疾病。已知病因的间质性肺疾病可由感染引起，如隐球菌病、肺孢子菌肺炎、非典型细菌性肺炎及病毒性肺炎等，其他已知病因还包括职业及环境因素，如粉尘、药物及放射性诱导的肺损伤或机体组织病疾病等，机体组织病疾病包括有:多发性肌炎和类风湿关节炎继发的间质性肺疾病。特发的间质性肺疾病包括结节病、机化性肺炎及特发性间质性肺炎。

⑶ 拜托~~ 拜托~~

下背痛，是门诊工作中相当常见的症状。其中，构造性因素(mechanical factors)，如软组织疼痛、椎间盘突出...等，占大多数原因。然而，发炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽视。尤其年轻人的下背痛，并有晨间僵硬时，若能排除构造性因素，即必须考虑僵直性脊椎炎(Ankylosing spondylitis；简称AS) 或其他血清阴性脊椎关节病变(Seronegative spondyloarthropathy)之可能。
僵直性脊椎炎，好发于20至40岁之成年人。主要症状为下背痛、脊椎僵硬及运动范围受限、X光有两侧荐肠关节炎(sacroilitis)为其特征。本文将概述僵直性脊椎炎之病理机转、诊断、治疗与近年来之进展。
流行病学
僵直性脊椎炎(以下简称AS)，好发于 20至 40岁的成年人，男女比例约为5-10: 1，于一般人口之盛行率与各不同种族之“B27型人类白血球抗原”(一种与免疫反应有关的组织抗原，英文简称HLA-B27)有很大关系。
95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)。在台湾，僵直性脊椎炎病人总数约占全人口的0.1-0.4 %（约四万人），表示僵直性脊椎炎并不少见，但却常常被忽略了！被忽略的原因很多，一方面是病人发病时，多为青壮之年，加上误以为腰酸背痛，多半是跌打损伤所致，因而忽略了或延误就医；另一方面则是过去医师的免疫学知识不足，缺乏诊断此病的能力与警觉性，因此病人也就常常被误诊了。
表1.各种族之HLA-B27阳性率与僵直性脊椎炎盛行率 (%)

种族 B27阳性率(%) / AS盛行率(%)
印地安人(Haida Indians ) 50/ 6.2
爱斯基摩人(Yupic Eskimos) 40 / 0.20
挪威( Norway Samis) 24 / 0.08
印地安人(Pima Indians) 18 / 6.0
白种人(Caucasians ) 4 - 13 / 0.24
中国人 2 - 9 / 0.2
非洲黑人 0/ 0

致病机转
有关僵直性脊椎炎的致病机转及HLA-B27与AS的关系，至今仍不十分清楚，目前认为病因为多重因子交互影响，而其中基因及环境因素（如细菌感染）则扮演重要的角色。
近年来研究的进展主要在下列几方面：

一、HLA-B27结构与角色
1968年Dr. Eric Thorsby发现HLA-B27，1973年发现HLA-B27与AS有强烈的关联性，据统计，95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)；所有HLA-B27(+)的人，有2-10%终将发展成AS。除了HLA-B27外，B7, B22, B40, BW42等与AS也有弱关联性，目前已经分析出HLA-B27的结构及氨肌酸排序，并证实HLA-B27分为至少七种亚型(5,17) 。发现B27结构上有一“凹槽”就是B27与抗原结合之处，是决定抗原性的重要关键。
二、与微生物的关系
AS发病与否，与细菌造成的肠胃道或泌尿道感染关系密切。细菌感染，常常使得B27阳性的人发病，或已发病的人恶化。 很多学者发现：有些细菌（如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.）的片段结构与B27结构上的“凹槽”有雷同之处，或许因而让免疫细胞“误认”！ 误认自己身上的正常细胞的B27（正常细胞都有B27）为入侵的细菌，因而引发自体免疫疾病。这就是所谓的【分子相似学说】(Molecular mimicry theory)。
三、致关节炎抗原学说
当某些外来的细菌侵入人体后，会在关节等处产生一些“抗原”(可能是细菌的片段或代谢产物)。这些“抗原”可以与B27结合，并使得此结合后的复合体("B27+抗原")(6)变成被免疫细胞攻击的目标，因而引发一连串的免疫反应---此即“致关节炎抗原学说”(Arthritogenic peptide theory)(5)。目前已有许多研究证据支持此学说。
四、动物实验模型
利用基因转殖技术，研究者可以将人类的HLA-B27植入老鼠体内的基因，这种基因转殖老鼠(Transgenic mice)经过暴露于某些环境因素(如细菌感染)之后，也像人类一样会产生类似脊椎炎的症状，因此提供了一个很好的动物研究模型，有助于了解僵直性脊椎炎的致病机转。这一类的研究目前正进行中，期望在未来会有令人振奋的结果。

症状及病理异常
典型的僵直性脊椎炎症状为(表2)：慢性下背痛、晨间脊椎僵硬及运动范围受限。背痛通常以两侧荐肠关节处(Sacro-iliac joints, SI joints)为最，有时可似坐骨神经痛般往后腿延伸。严重时于胸骨-肋骨交接处亦有压痛。脊椎僵硬及运动范围受限于休息时更明显，尤以晨间为最(通常大于一小时)，严重时病人在半夜因酸痛及僵硬感而醒。运动过后则症状减轻，此点可与一般结构性下背痛区分(表3)。
有时病人会有胸椎及颈椎的疼痛与僵硬。除了上述轴心关节症状外，部份病人同时有周边关节炎--以侵犯髋关节（大腿与骨盆交接处）最多，有将近四分之一的AS病人侵犯髋关节；其次为膝及肩关节(不侵犯周边小关节)。偶而有（20%）肌腱,韧带与骨骼交接处的发炎，亦为重要表征之一，好发处为脚后跟及足底。另有少数病人会有关节外症状 — 主要侵犯眼睛、肾脏、心脏、肺部等。其中葡萄膜炎与虹彩炎（uveitis）发生于百分之二十的AS病人，症状为眼睛红肿充血、视力模糊，严重时可能失明。约15%的AS病人会并发A型免疫球蛋白肾炎（IgA nephropathy ），幸而多为无症状的轻微血尿，只有少数病人造成肾功能异常。心脏侵犯多为无症状且轻微的主动脉瓣闭锁不全或传导阻滞。至于上肺部纤维化则极为罕见。
病程严重及控制不良者，末期因脊椎黏合，形成竹竿状，可因而造成畸型、驼背(7)。脊椎黏合之后，因丧失柔软度，变得较易骨折，或因而造成神经压迫。
表2.僵直性脊椎炎的临床表征

关节炎
脊椎炎周边关节，韧带与骨骼交接处的发炎？
关节外症状
葡萄膜炎（20 %）
肾脏（15%）
心脏（3%）
肺部（罕见）
末期并发症
脊椎黏合（竹竿状脊椎）
骨折
神经压迫

非典型僵直性脊椎炎
僵直性脊椎炎好发于成年男性，偶而可见于幼年及女性病人，且这两个族群的临床表现与典型AS稍有不同。幼年型病人于16岁以前发病，常有周边关节炎，稍晚才有典型的荐肠关节炎，预后较差。而女性病人的荐肠关节炎亦不明显，颈椎的侵犯较多，但预后较好。
诊 断
过去由于病人的延误就医及医师的免疫学知识不足，僵直性脊椎炎病人常常被误诊。然而，经由详细的病史询问、理学检查、X光摄影及医师的警觉心，再配合必要时的实验室检查，要诊断僵直性脊椎炎并不难。
病史询问
发病年龄有否典型的僵直性脊椎炎症状：如慢性下背痛、晨间脊椎僵硬及运动范围受限等，有否其他肌肉骨骼或关节外症状：家族病史、理学检查、检查荐肠关节的疼痛、脊椎弯曲度的测量、深吸、吐间胸围的测量
另外亦应检查脚后跟、足底、胸骨等处有无压痛或肿胀；眼睛、心脏、肺部等处的理学检查也不能忘记。
实验室检查
诊断僵直性脊椎炎，必要时需配合实验室检查。血中发炎指标（如CRP及ESR）于AS活性期可见增加；血中免疫球蛋白可能增加(尤其是A型免疫球蛋白）。对于诊断不明确的病人，“B27型人类白血球抗原”(HLA-B27) 阳性与否可为参考。
X光摄影
X光摄影对诊断极有帮助，荐肠关节炎与脊椎炎皆可经由一般X光摄影得到诊断。
核子医学检查
核子医学骨骼扫描(Bone scan)对僵直性脊椎炎的价值在追踪及评估疾病的活性，，对早期荐肠关节炎的诊断亦有帮助，但对已经纤维化或 黏合的病灶则无助益，不能用以评估疾病的严重度。
诊断准则
目前普遍认定的诊断标准，是1984年Dr. van der Linden提出的(表4)：表4. 僵直性脊椎炎诊断准则 (Modified New York criteria,1984)
下背痛及僵硬，休息无法减轻，3个月以上
腰椎运动范围受限
扩胸范围受限
X光有荐肠关节炎，双侧2级或单侧3级以上
确定诊断：第4点 加 1-3中任何一点1987年Dr. Linden又提出新的诊断标准"Linden criteria" (表5)，此标准适度地反应了家族病史及\fs24 HLA-B27的角色，应可提高诊断的敏感度，值得推广(16)。
表5. 新的诊断标准(Linden criteria,1987)

一、 发炎性下背痛， 45岁以前发病
二、 HLA-B27阳性或家人有AS病史，且有下列 任何一点者：
反复性无法解释的胸痛或僵硬
单侧葡萄膜炎及肌腱,韧带与骨骼交接处的发炎
其他血清阴性脊椎关节病变

三、 腰椎运动范围受限
四、 扩胸范围受限
五、 X光有荐肠关节炎

治 疗
僵直性脊椎炎的治疗目标为：
减轻疼痛。

保持脊椎活动范围及功能，并预防并发症的发生。
一、病人教育与遗传谘询
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反复覆的，因此，让病人了解疾病的病程、预后及可能的并发症，并能充份地配合追踪及治疗是最基本的。医师应适当地给予病人遗传谘询及生活型态的卫教。睡眠干扰常是主要的问题，教导病人睡姿宜平躺或趴睡，枕头宜低，床板宜硬，铺约五公分厚之软垫。在遗传谘询方面，据统计，所有HLA-B27(+)的人，有2-10%终将发展成AS；若爸爸为AS病人，则小孩得AS之可能性约为10%。
二、运动及物理治疗
运动对僵直性脊椎炎病人是非常重要的。对减轻疼痛，保持脊椎活动范围及增进生活品质皆有帮助。运动种类不限，原则上只要能活动关节的运动皆可----如柔软体操、游泳、跳舞...等都是很好的运动。少数不动脊椎的运动(如自行车)及剧烈碰撞的运动(如拳击)则应避免。维持正确的姿势也很重要，应避免长时间维持一个姿势不动(如"摊"在沙发上看电视...)；鼓励病人多做伸展运动及伸张脊椎的运动，以预防脊椎的变形。
三、药物治疗
消炎止痛药(NSAID)
目的在减轻疼痛，使病人能多做运动，并增进生活品质；亦不能改变疾病的病程及活性。剂量可由病人根据疼痛程度自行调整给药，以晨间僵硬为主的症状，可于睡前投与长效剂量。可能的副作用为：肠胃不适、水肿、肾功能障碍等。
免疫调节剂
最常被使用的药是“磺胺匹林”Salfasalazine，具有调节满免疫系统的功用，可改变僵直性脊椎炎的疾病活性。一般建议应早期使用，适应症包括：
16岁以前发病者
疾病活性仍高时
有周边关节炎及关节外症状者
发病初期5-10年内。少数人使用后有副作用--主要是皮肤过敏、肠胃不适、肝功能障碍等

四、手 术
对脊椎严重变形的病人，可以手术改善关节功能。髋关节严重受损时可行关节修补或置换术。

病程及预后
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反复覆的。评估疾病活性最好的指标是病人的症状。整体而言，僵直性脊椎炎的预后是相当良好的，一般并不影响寿命(14)。百分之九十的病人仍然可以拥有良好的生活品质。预后不好的指标是：
发病年龄小于十六岁
有周边关节炎者
侵犯关节以外器官的病人
疾病活性常居高不下者

结 语
僵直性脊椎炎是一个常见但却容易被忽略的疾病，吾人应正视这个问题。经由详细的病史询问、理学检查、X光摄影及医师的警觉心，要诊断僵直性脊椎炎其实并不难。尤其年轻人的反复下背痛，若并有晨间僵硬，应考虑僵直性脊椎炎之可能。早期诊断及治疗有助于改善病程并增进生活品质。治疗原则为多运动并适当地使用免疫调节剂(如Sulfasalazine)。一旦被诊断僵直性脊椎炎，最重要的是定期复诊及治疗，以避免脊椎变形及并发症。

⑷ 得了肺纤维化该怎么办，这个病可以治愈吗

得了肺纤维化该怎么办，应当及时求医，去医院进行对应的治疗。这个病可以治疗，但是如果发现的晚，治疗不及时或会有难度。

其实要说到如今的各种病症，换做古代只有单纯的感冒风寒等一系列小病症，主要原因还是曾经的空气质量，环境干净，没有那么多的病症根源，如今各种工业污染，化学污染导致空气质量不断下降，这也是导致人们出现各种病症的主要原因之一。如果是患上了肺纤维化，一定要及时治疗，肺部出现问题，严重可导致呼吸问题，重则影响生命。

综上所述，不知道大家对此有什么不同的看法？欢迎补充讨论，欢迎关注提问！

⑸ 肺部有阴影是

可能是肺部感染，抗炎治疗是有效的。但是时间太短了，还是需要继续抗炎治疗的，如果治疗不彻底的话会对身体有害的。治疗一段时间后再去医院复查下，要对自己的身体负责哦。
肺部有小阴影或是小结节，可能是炎症、肺结核、良性肿瘤也可能是恶性肿瘤，其鉴别诊断较为困难，不要指望医生会给出确切的诊断结果，一般都是倾向性建议，而且会给出两个选择。
肺部小阴影或小结节通常是指肺内单发的直径小于10毫米的圆形或卵圆形的肺部阴影。通常医生建议：1.经过系统抗炎治疗后复查肺部CT，然后再决定是继续观察随访或是外科手术；如果是肺小结节病灶，可能会建议定期随访观察。2.就是直接建议患者选择手术。
对患者或是家属来讲，这是个很难的选择题，应该说以上两个选择都是正确的，因为医生也不知道肺部小阴影或小结节病灶到底是良性还是恶性，因此患者应做好两种准备。
有的病人肺部阴影呈蜂窝状，如果长期咳脓痰、咳血，就要怀疑支气管扩张的可能。支气管扩张是支气管壁化脓性感染造成的支气管腔扩大，胸片往往表现为肺纹理增多、增粗、紊乱。以往支气管碘油造影是诊断支气管扩张的金标准，目前螺旋CT可以进行无任何创伤的支气管形态重建，能够明确诊断。如果病灶局限于1—2个肺叶，且全身情况良好，应该积极手术治疗，但如果是双侧广泛的病灶就不宜手术。
如果身体其他部位的恶性肿瘤转移到肺部，这就是肺部转移癌。这种肺部阴影常常表现为单个或多个圆形阴影，呈毛玻璃样，边界清晰，多位于双肺的外侧。患者多数没有症状，这时应该积极寻找原发病灶，在原发病灶去除后，可以手术切除单发的肺部转移灶。
如果肺部感染治疗后病灶没有完全吸收，有可能形成肺炎性假瘤。多数患者有以往的肺炎病史，发现肺部阴影时多数没有任何症状。若能确诊为炎性假瘤，因为它并不是一种真的肿瘤，可以不治疗。
先天疾病也会导致肺部阴影
肺部先天性发育异常也可以导致肺部阴影，除了上述疾病。但一般比较少见，如肺囊肿、肺错构瘤、肺隔离症等。肺囊肿多发生于男性儿童和青壮年， X 线胸片特点为单个或多个圆形薄壁阴影，边缘清楚，如果囊肿和支气管相通，就会在阴影中发现气液平面。肺错构瘤的典型胸片表现为 “ 爆米花样 ” 肺隔离症是先天性的肺发育异常，肺部阴影多呈不规则的三角形、多边形、圆形或椭圆形，边缘锐利，密度均匀。
由此可见，许多良性疾病也会表现为“肺部阴影”。有了“肺部阴影”，患者应积极到胸外科、呼吸内科就诊明确诊断。只有诊断明确，才能制订出正确的治疗方案.
同时，如果患者性格内向、心思重可早手术，性格外向较开朗者可观察随访一段时间；年龄大者建议观察，年轻者可早手术。
总之，对肺部小阴影或小结节病灶应尽快明确诊断，诊断时间不宜过长，早采取以手术为主的综合治疗，多数患者能治愈。
肺部感染性疾病，包括：

1、肺炎：是病源微生物（细菌、支原体、衣原体、病毒等）引起的肺部感染，除了X线检查有肺部阴影外，患者还有咳嗽、咳痰、发烧、胸闷、乏力、呼吸困难等症状，严重者甚至可以发生感染中毒性休克。最常见的病源微生物是细菌，阴影在X光胸片上往往呈片状，严重时会累及整个肺叶，如果作血液常规检查可以发现白细胞数明显升高。应用抗菌素抗炎治疗后复查胸片可以发现肺部阴影明显缩小，甚至完全消失，一般治疗2周即可痊愈。

2、肺结核：是由一种特殊的细菌，也就是结核杆菌造成的肺部感染，近年来发病率有增多的趋势。常见部位是两侧上肺的尖、后段和下叶的背段，阴影表现为散在的片絮状，当中可以有钙化灶，有时可以是球形病灶或粟粒样病灶，极个别的可以累及一侧整个肺叶，形成所谓的“毁损肺”。患者常有咳嗽、咳痰和咯血以及午后低热、乏力、盗汗、食欲减退等结核中毒症状。如果在痰液里查到抗酸杆菌，皮肤结核菌素试验呈强阳性，一般可以明确诊断。多数肺结核患者应用抗结核药物（雷米封、利复平、乙胺丁醇等）治疗效果良好，但如果是球形结核灶合并空洞，或者是“毁损肺”，就应该到胸外科手术切除。

3、支气管扩张：是支气管壁的化脓性感染造成的支气管腔的扩大，是一种不可逆性的感染。X线胸片表现为肺纹理增多、增粗、紊乱，严重的支气管扩张可以表现为串珠样小透亮区，呈典型的蜂窝样阴影。常见的症状是长期咳脓痰和咳血。以往支气管碘油造影是诊断支气管扩张的金标准，目前螺旋CT可以进行无任何创伤的支气管形态重建，已经基本上代替了支气管碘油造影。如果病灶局限于1－2个肺叶，且全身情况良好，应该积极手术治疗；但如果是双侧广泛的病灶就不宜手术。

4、肺曲霉菌病：是肺部的一种真菌感染，也就是腐生烟曲菌感染，表现为肺部孤立或多发的球形病灶，内部有典型的“新月样透亮区”，随着体位的改变，新月样透亮区的位置也发生改变。患者多数没有全身症状，少数可以有咳血、咳嗽。治疗以手术切除为宜。笔者曾经遇到一例肺包虫病术后并发肺曲霉菌病的病例，第二次手术切除肺叶后治愈。

肺部肿瘤，主要包括：

1、肺癌：是导致“肺部阴影”患者精神紧张的最主要原因。好发于中老年人，分为中央型和周围型。阴影多为球形病灶，边缘呈分叶状，部分患者的病灶边缘有毛刺，如果病灶中央坏死并与支气管相通，可以出现偏心空洞。中央型病灶如果引起支气管阻塞，还可以表现为与肺炎类似的片状阴影。患者可以有刺激性咳嗽、血痰、胸痛、消瘦、声音嘶哑、饮水呛咳等症状。胸部CT检查可以明确肿瘤的部位以及与周围血管的关系；有血痰患者多数可以在血痰中查到肿瘤细胞；纤维支气管镜检查可以发现中央型支气管内的病灶，并且进行活体组织检查以明确诊断；周围形病灶可以在CT定位下穿刺活体组织检查以明确诊断。早期肺癌应该采取以手术为主的综合治疗，晚期肺癌可以根据肿瘤的细胞类型采取化疗、放疗、中药、生物治疗等综合治疗。

2、肺部转移癌：是身体其它部位如肾脏、肝脏、卵巢的恶性肿瘤转移到肺部。病灶常常为单个或多个圆形阴影，呈毛玻璃样，边界清晰，多位于双肺的外侧。患者多数没有症状，应该积极寻找原发病灶。治疗以针对原发病灶为主，在原发病灶去除后可以手术切除单发的肺部转移灶。

3、肺炎性假瘤：顾名思义是由肺部炎症治疗后病灶未完全吸收所形成的假性“肿瘤”，肺部阴影病灶的边缘较肺癌清晰。多数患者有以往的肺炎病史，发现肺部阴影时多数没有任何症状。有时和肺癌不容易区别，CT定位下穿刺活体组织检查可以明确诊断。若能确诊为炎性假瘤，可不予治疗。

肺部先天性发育异常，主要包括：

1、肺囊肿：又叫先天性支气管肺囊肿，多见于男性儿童和青壮年，特点是远端支气管的先天性畸形，分为单发性和多发性。X线胸片表现为单个或多个圆形薄壁阴影，边缘清楚，如果囊肿和支气管相通，就会在阴影中发现气液平面。一般肺囊肿可长期无症状，往往在X线查体时偶然发现；合并感染时可出现类似呼吸道感染的症状。因为肺囊肿是一个死腔，不利于呼吸，为避免发生各种并发症，应该手术切除。

2、肺错构瘤：是胚胎发育时错构成的正常组织，包含脂肪、结缔组织、软骨和钙化。一般为直径1－4cm的无包膜结节，大者直径可达20cm，多为单发，少数为双肺多发。表现为圆形或略分叶形肿块，边缘清晰，可含有多处钙化，典型图像为“爆米花样”。一般无任何症状，多在进行胸部X线检查时偶然发现。治疗以局部切除为主，必要时手术当中作冰冻病理检查以除外肺癌。

3、肺隔离症：是先天性的肺发育异常，特点是一部分胚胎肺组织与正常的肺组织隔离开来，形成囊性包块，分为叶内型和叶外型。阴影多位于肺下叶的后段，呈不规则的三角形、多边形、圆形或椭圆形，边缘锐利，密度均匀。叶内型可有咳嗽、发热和反复肺部感染等表现；叶外型通常无不适，往往在常规胸部X线检查时发现。多数患者术前难以确诊，而是在手术中发现异常的供血血管才得以确诊。因为本病常引起肺部反复感染，并且存在无效的血液分流，随年龄增长症状可逐渐加重，因此应积极手术治疗。

了解了以上引起肺部阴影的常见原因，就可以发现“肺部阴影”并非就一定意味着是肺癌，还有许多良性疾病也可以表现为“肺部阴影”。患者一旦发现“肺部阴影”可不必过度紧张，而应该积极找专科医生（胸外科、呼吸内科）明确诊断，医生会根据患者的具体情况应用其它的辅助检查手段，如胸部CT、纤维支气管镜、CT定位下穿刺、痰细胞检查等进一步明确诊断。一旦诊断明确，医生就会制定出正确的治疗方案。

⑹ 肺纤维化患者怎么进行治疗

非药物治疗

1. 氧疗：氧疗可以改善患者的缺氧情况。虽然没有直接证据证明氧疗可影响伴有低氧血症IPF患者的预后，但从慢性阻塞性肺疾病得出的间接证据显示，长程氧疗对患者预后有显着的改善作用。推荐参照慢性阻塞性肺疾病氧疗指证，静息状态低氧血症(PaO2<55 mmHg或SpO2<88%)的IPF患者应该接受长程氧疗。

2. 机械通气：IPF伴呼吸衰竭的患者大多数不采用气管插管机械通气治疗。医生应该权衡利弊，与患者及家属充分沟通。机械通气可能是极少数IPF患者与肺移植之间的过渡方式。无创正压通气可能改善部分IPF患者的缺氧，延长生存时间。对于预后不良的终末期肺纤维化患者，一般不主张气管插管机械通气治疗。

3. 肺康复：肺康复是针对有症状及日常活动能力下降的慢性肺病患者的一项全面干预治疗手段，旨在减轻症状，改善机体功能，稳定或延缓疾病发展，从而降低医疗费用。肺康复的内容包括呼吸生理治疗，肌肉训练(全身性运动和呼吸肌锻炼)，营养支持，精神治疗和教育。肺康复已经用于呼吸功能障碍的慢性阻塞性肺疾病患者的治疗，IPF患者肺康复治疗的研究虽然有限，但大多数IPF患者可以推荐接受肺康复治疗，IPF患者肺康复的适应证、肺康复处方，以及肺康复对患者肺脏病理生理、生活质量和预后的影响值得进一步研究。

4. 肺移植：不断发展的肺移植技术已经成为各种终末期肺疾病的主要治疗手段。IPF患者接受肺移植可以提高生存率，改善生活质量，5年生存率达50%-56%。国内已经有多家医疗机构开展肺移植，供体捐赠与资源共享网络的逐步健全，脏器移植准入制度的建立与完善，使IPF患者筛选和等待肺移植的登记随访成为可能。推荐符合肺移植适应证的IPF患者纳入等待名单，进行移植前评估。IPF接受肺移植的时机，以及单肺或双肺移植对IPF患者预后的影响，需要进一步研究。

⑺ 我爸肺纤维化两三年了，求医问药花了太多精力和钱，西药去开一次都是4000多，我们就是深泽农村的，有

你尝试过中药调理吗？常年吃西药很伤胃，肺纤维化是一种慢性病需要长时间服药。建议你申请慢性病报销，可以减轻一点负担。然后找中医调理一段时间看看怎么样

⑻ 求医问药

胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。
病因和发病机制
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病变
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
临床病理联系
1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
病变
肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。
(2) 酗酒和暴饮暴食。
(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
(二) 分型和临床表现：
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为着。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。
2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。
3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。
4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。
6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然发生休克而死亡。
(2) 突然发生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。
(三) 救护措施：
(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。
(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。
(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。
(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。
(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。
(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。

重症急性胰腺炎的临床特点及治疗对策
急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)又称急性坏死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重症之一，起病急，进展快，病情复杂多变，累及器官多，并发症多，死亡率高达30%～60%〔1〕。1990～1999年我们两院共收治SAP 64例，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
男33例，女31例。年龄14～80岁，平均55.9岁，60岁以上33例(51.6%)。发病至入院的时间为2h～3d。诱因：胆道疾病25例，暴饮暴食8例，脂餐4例，药物诱发1例，不明原因26例。所有患者均有不同程度的上腹痛或全腹痛，伴呕吐42例，呕血6例；高热10例，体温不升2例；脉搏>130次/min 12例；早期休克 (血压<90/70mmHg)18例(13例为老年患者)；昏迷3例。均有上腹腹膜炎或全腹膜炎，腹胀13例， 明显腹水征12例，脐周皮下出血2例。白细胞≥15×109/L者42例；血淀粉酶增高46例，尿淀粉酶增高35例；血糖>11.1mmol/L者18例，血钙<1.99mmol/L者3例，尿素氮>7.1mmol/L者25例。B超检查26例发现胰腺肿大23例次，腹水12例次，胰腺内液性暗区5例次，胰周积液5例次，假性胰腺囊肿3例次，胆囊及胆总管结石15例次。CT检查15例，均见胰腺肿大，胆囊结石胆总管结石2例次，胰腺不均匀低密度影11例次，胰周积液8例次，腹水10例次，胰腺假性囊肿1例次，胰腺脓肿1例次，腹膜后 脓肿1例次。腹腔穿刺18例，抽得血性腹水15例， 腹水淀粉酶高于血淀粉酶者12例。
1.2 诊断
所有病例均符合1992年中华医学会外科分会提出的SAP诊断标准和1996年提出的新标准(Ranson标准中≥3项，和/或APCHE-Ⅱ≥8项，且在48h以内出现)。属重症Ⅰ级23例，重症Ⅱ级41例。伴器官功能不全(MODS)者41例(64.1%)中，休克21例次，心力衰竭3例次，成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)17例次，肾功能损害25例次，胰性脑病4例次，肝功能衰竭3例次，消化道出血6例次。1个器官功能不全者21例，2个以上器官功能不全者20例，3个以上器官功能不全者6例。有器官损害者41例中33例(80.1%)为>60岁者。 入院时诊断为SAP 60例；误诊为胃穿孔1例， 肠梗阻1例，不明原因的急性腹膜炎2例。
1.3 伴发病 伴合并症者29例(45.3%)，21例为老年人(72.4%)。高血压病8例， 冠心病2例，高血压并冠心病2例，主动脉硬化2例， 心肌梗塞2例，慢性支气管炎1例，肝硬化2例，慢性肝炎1例，Ⅰ型糖尿病4例，胰腺癌1例，肺癌术后1例，急性淋巴细胞白血病1例，前列腺增生1例。
2 治疗方法及结果
2.1 非手术治疗 本组早期非手术治疗34例，13例有MODS。具体原则及措施有：抑制胰腺分泌；补充血容量，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，改善微循环；人工透析、腹腔灌洗或循环稳定后利尿以排除毒素，消除腹水，促进胰腺炎性水肿消退；促进胃肠道功能恢复及胆汁排泄，静脉和肠道同时使用抗生素；早期进行全胃肠外营养支持；加强重要器官功能监测，对症治疗胰外器官损害，支持脏器功能，有条件的病人送ICU进行监护治疗。34例中死亡12例(35.3%)，其中10例 (83.3%)为60岁以上患者，包括发病后7d～1个月 中转手术的5例中死亡1例(20%)。入院后3d内死于多器官功能衰竭(MOF)8例，感染性休克1例，猝死1例，2个月后死于胰性脑病2例。治愈22例，无明显并发症。
2.2 手术治疗 本组早期手术30例， 其中28例有器官功能不全。手术时机：发病后3d内手术者25例， 3～7d手术者5例。术中发现：胰腺充血、水肿，散在出血、局灶性或散在性坏死20例，胰腺节段性或广泛坏死10例；其中合并胰周坏死11例，胰腺脓肿1例。手术方式：胰腺包膜切开加多管引流20例；切开胰腺包膜，清除胰腺坏死组织并松动胰床，游离胰头，胰周置多管引流10例；其中同时行胆囊切除3例，胆囊切除及胆总管切开取石6例，胆囊造瘘11例，胃造瘘2例。治愈15例(50%)；术后发生并发症9例(60%)：胰瘘2例，肠瘘2例，腹腔脓肿2例，呼吸衰竭并肾功能衰竭1例，伤口感染2例，均经综合治疗治愈。死亡15例(50%)，9例(60%)为60岁 以上患者。术后3～8d死于多器官功能衰竭10例， 占66.7%。感染性休克4例，心肌梗塞1例。发病后3d内手术治疗的25例中死亡11例(44%)，发病后3～7d手术5例中死亡4例(80%)。 全组死亡27例(42.2%)。老年患者33例中，死亡19例(57.6%)，占70.4%；伴2个以上器官功能不全20例中，死亡17例(85%)，占63.0%；非手术治疗组与手术组死亡率无显着差异(P>0.05)。
3 讨 论
3.1 SAP的重要临床特点
3.1.1 病情发展的极大差异性 虽然SAP的发展可分为急性生理紊乱期，胰腺和胰周组织坏死期，继发感染期，晚期并发症与后遗症期4个阶段〔2〕，坏死过程发生在发病中期，一般为病程的第5～14d。但临床发现，相当数量病例早期(3d甚至18h或更短时间)，术中所见胰腺已有明显坏死和严重的腹腔内胰外侵犯，被激活的胰液不断溢出至周围组织，使坏死和败血症得以延续。本组资料显示，不同个体胰腺坏死范围和程度不同，胰腺坏死范围和程度相似的不同个体预后也不同。说明SAP的病变程度和病情发展的速度具有极大的个体差异性。
3.1.2 老年人SAP发病率增高，预后差 随着老年人胆道结石及高脂血症发病率的增加，老年SAP的发生有上升趋势〔3，4〕，发病率占SAP的47.1%～63%〔5〕(本组占51.6%)。本组资料表明，老年人SAP有以下特点：①病理变化异常迅速，病情急剧恶化。多在发病3d内即发生MOF；②伴发病多，本组占75%；③并发症发生率高，尤以休克(休克早而多见，本组为13/33)，ARDS，肾功能不全及MODS最为多见；④手术耐受性差，术后并发症多，预后差。这些特点决定了老年SAP死亡率高，本组老年患者死亡率为57.6%，占全组死亡病例的70.4%。MOF是其主要死亡原因，本组发生MOF和MODS 41例(64.1%)。死亡27例(65.9%)中17例死于MOF(63.0%)；器官衰竭的个数越多，死亡率越高。
3.2 治疗对策思考
本组资料表明，早期手术或非手术治疗均不能有效地阻断SAP病情的发展。因此，要根据SAP的临床特点制定治疗对策。病人就诊时所处的病程阶段和表现程度各不相同，这就需要在制定治疗对策时采取具体问题具体分析原则，即必须采用“个体化”治疗方案〔6，7〕：对于无 感染和并发症的早期SAP病例可先行非手术治疗；有感染及并发症则早期手术；对年龄 大于60岁，特别是既往有心肺等病史者，因脏器代偿功能差，较易出现MOF，经短期非手术治疗效果不明显者亦应手术治疗；无手术指征而腹腔渗液较多者，可行单纯腹腔引流，以防生物活性物质吸收和继发感染。 结合本组资料，我们认为目前的“个体化”治疗方案尚需进一步发展和完善： (1)进一步探讨最佳手术时机 本组资料显示在发病后3d 内手术25例中死亡11例(44%)，发病后3～7d 手术5例中死亡4例(80%)；发病后7d～1个月(非手术治疗组中转)手术5例中仅死亡1例(20%)。支持胰腺感染局限时手术治疗的效果优于胰腺感染未局限时手术〔8〕。所以，我们认为确定胰腺感染局限或胰周脓肿形成时为最佳手术时机。 (2)进一步探讨最佳手术方式 SAP手术方式最重要的原则是引流的彻底性。本组采用的胰腺包膜切开加多管引流或切开胰腺包膜、清除胰腺坏死组织并松动胰床、游离胰头、胰周置多管引流的手术方式，有利于改善胰腺周围的循环，防止坏死进一步发展；同时，兼顾胰周及腹腔引流，术后胰腺渗液或脓性及脱落物质均能及时冲洗引出体外〔6〕。但结果未能达到彻底引流的目的，可能系术后灌洗不当所致，致使术后并发症和死亡率处于较高水平。近来有人〔9〕提出，早期SAP的有效治疗，并不在于是否手术，关键在于在手术过程中保持胰腺被膜的完整性；术后应用高渗灌洗液灌洗腹腔，可使出血水肿的胰腺迅速脱水，胰腺有害因子迅速析出，从而阻止了胰腺病变的进一步发展。手术打击小、引流彻底的手术方式将成为SAP的术式发展趋势。 (3)更充分地考虑老年SAP的特点 特别要注意在积极救治SAP的同时采取有力措施处理合并症。早期应尽可能非手术治疗，确实证实为感染性胰腺坏死、胆道结石嵌顿梗阻引起的SAP、或在治疗过程中病情进行性加重/有序贯性MOF的危险时应中转手术治疗。
参考文献：
〔1〕黄莛庭.重症胰腺炎的手术适应症和手术时机问题〔J〕.临床外科杂志，1995，3(4)：172-173. 〔2〕夏亮芳，王学汉，余秀专，等.急性坏死性胰腺炎211例治疗经验〔J〕.中华外科杂志，1997，35(6)：348-350. 〔3〕蔡士荣，邵建苏.老年急性出血坏死性胰腺炎的外科治疗(附28例临床分析)〔J〕.中国实用外科杂志，1994，14(2)：104-105. 〔4〕吴建新，徐有裕，袁耀忠.年龄对急性胰腺炎的病理类型及预后的影响〔J〕.中华消化杂志，1997，17(2)：100-102. 〔5〕郑克让，胡稳心，杜立学，等.老年急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗〔J〕.肝胆胰外科杂志，1997，9(2)：60-61. 〔6〕齐立行，陈佛来，李洁，等.重症急性胰腺炎的手术时机及术式选择〔J〕.中华外科杂志，1997，35(2)：77-79. 〔7〕袁祖荣，张臣烈，汤耀卿，等.急性坏死性胰腺炎外科治疗20年经验总结〔J〕.中华外科杂志，1997，35(3)：132-134. 〔8〕朱斌，孙家邦.重症急性胰腺炎手术时机的再探讨〔J〕.中华肝胆外科杂志，1998，4(3)：140-141. 〔9〕杨兴无，赵尚达，杨春明.重症胰腺炎外科治疗的对策〔J〕.中华肝胆外科杂志，1999，5(2)：79-81.
张继红 古立诚 戴丽华 谭卫民 陈国忠 吴良平
中国普通外科杂志 2000 Vol.9 No.3 急性胰腺炎与细胞凋亡
细胞凋亡（apoptosis）是由基因控制的细胞自主地有序死亡，又称程序性细胞死亡，是一种消灭不需要的和损害的细胞的生命调控过程。凋亡细胞形成凋亡小体很快被临近的细胞所吞噬，其特点是不引起炎症反应。机体以牺牲少部分细胞为代价换取整体的生存与稳定。急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的发病机制尚未完全清楚，激活的胰蛋白酶对胰腺实质的自身消化是AP 发生的重要病理过程。近年来，人们已注意到急性水肿型胰腺炎的胰腺中存在着较多的凋亡细胞，而急性坏死型胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）却很少出现凋亡细胞。这就提示细胞凋亡在AP 的发生和发展过程中起着一定作用〔1〕。
一、细胞凋亡的概念和检测方法
细胞凋亡在生命过程中具有重要的生物学意义，它严格控制着细胞死亡和增殖的平衡。细胞凋亡的产生大体是细胞表面分子接受到诱导因子刺激后将信号传入细胞内部，触发了细胞内部的遗传机制，激活了核酸内切酶，使细胞染色质DNA降解。核酸内切酶的活性依赖细胞内高浓度的钙离子，钙离子达到最高水平的时间需要30～90min，细胞内钙离子浓度的升高是细胞发生调亡的一个重要条件。细胞凋亡过程中有一系列特征性的形态学、生物化学、细胞学及分子生物学方面的改变。其中最重要的特征之一就是凋亡细胞染色体基因组的片段化，是由依赖钙离子的核酸内切酶催化的，这种核酸内切酶的性质尚不清楚，但作用是十分肯定的。核酸内切酶将核小体间的连接部位切割成单链DNA片段，这种DNA片段的断裂不是随机的，而是185bp的倍数，这种片段化在琼脂糖电泳中表现为特殊的云梯状带型，据此可初步确定细胞凋亡的存在。细胞凋亡时染色体DNA会产生单链切口，因此设计了原位切口翻译及标记技术。凋亡细胞的细胞膜通透性增加，小分子DNA片段丢失，可用流式细胞术技术检测。
1.形态学上的改变：胰腺炎时的胰腺凋亡细胞主要表现为有完整的细胞膜、胞核固缩、凋亡小体形成，线粒体和酶原颗粒完整。由于核小体DNA破裂成碎片，同焦点激光扫描显微镜观察到各种各样的三维结构〔2〕。
2.端口标记检测（triphosphate-biotin nick-end labeling，TUNEL）：TUNEL广泛用于检测DNA碎片片段，该方法具有操作简单、结果特异性强、重复性好，特别对于低水平凋亡检测更敏感。kimura等〔2〕用切除双侧肾上腺的大鼠诱导胰腺炎，采用半薄及超薄结构模式实施TUNEL和同焦点激光扫描显微镜检查，细胞凋亡的阳性结果是一致的。但在结扎胰胆管的模型中用TUNEL检测不出凋亡细胞，说明不同方式诱导出的胰腺炎模型对检测结果有影响〔3〕。
3.流式细胞术（flow cytometry）；发生凋亡的细胞在细胞学上有一系列特征性改变，所有这些有别于坏死等其它类型细胞死亡的特征都能利用流式细胞术技术进行研究，该技术即能为细胞是否发生凋亡提供客观依据，还能对细胞凋亡进行定量分析，因此它是研究影响细胞凋亡因素及作用机制的一种简单可行的方法。
二、细胞调亡与胰腺坏死的关系
在临床上，70% 以上的AP为水肿型，坏死型胰腺炎中胰腺的坏死程度也存在着很大差异，多数为轻、中度坏死，仅少数患者迅速发展为大面积的或全胰坏死。很显然，AP发生后，最终相差悬殊的结果与多种因素有关，诸如致病原因、胰腺解剖的个体差异、胰腺本身的应激反应程度等。众所周知，不论何种胰腺炎，激活的胰蛋白酶对胰实质的自身消化是其共同途径，胰腺腺泡细胞的破坏程度与病变程度呈平行关系，那么什么因素进一步影响或制约着胰蛋白酶对胰实质的自身消化过程呢？很可能机体内存在着由基因控制的一种或多种调节因子，调节因子的作用之一就是调控了胰腺细胞的细胞凋亡，细胞凋亡程度影响着胰腺的坏死程度。1995年Kaiser等〔4〕用4种不同方法诱导了鼠的ANP模型和1种水肿型胰腺炎模型，在每一种ANP模型中都出现了大量的坏死胰腺细胞，却很少有凋亡细胞；而水肿型胰腺炎仅有少量坏死细胞，却有大量凋亡细胞。据此，Kaiser等认为之所以发生ANP是没有细胞凋亡出现，水肿型胰腺炎未向坏死型发展是由于凋亡细胞对腺泡细胞具有保护作用。Saluja等〔5〕用动物实验也证明了相似的观点，先用缺乏胆碱的饲料喂养小鼠，诱发出水肿型胰腺炎，然后用含胆碱的饲料喂养小鼠使其胰腺炎得以恢复，这样就可以诱发鼠胰腺腺泡细胞的凋亡，再向小鼠腹腔内注入大剂量的蛙皮素诱发AP，与对照组相比，血淀粉酶等生物化学指标差异无显着意义，但胰腺坏死程度却明显减轻。预先诱发的细胞凋亡能防止胰腺腺泡的损伤，减少ANP的发生〔5〕。环乙酰亚胺能抑制核酸内切酶的活性，从而抑制细胞凋亡的发生。在结扎大鼠胰胆管的胰腺炎模型中应用环乙酰亚胺，与对照组相比ANP发生率明显增高〔6〕。这一结果从
另一角度证明细胞凋亡影响着胰腺的病变程度。但是，腺泡细胞过度凋亡会加重胰腺的损害〔7〕。反复发作的慢性胰腺炎患者极少发展为ANP，ANP多为初次发病，这是人所共知的问题。是否慢性胰腺炎患者胰腺存在较多的凋亡细胞？凋亡细胞如何产生？产生时间、如何作用等都是需要进一步研究的问题。
三、细胞调亡的调控与胰腺炎的防治
细胞调亡是由基因控制的，在鼠的AP中，PC3/TIS21/BTG2基因是控制胰腺细胞调亡的重要基因〔8〕。AP时细胞凋亡基因水平调控的研究很少，研究多集中在细胞因子上。
AP病程中出现大量中性粒细胞的浸润及巨噬细胞的形成，产生了大量的细胞因子，如：肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNFα）、血小板激活 因子（platelet-activating factor，PAF）及白介素等。这些细胞因子除参与内毒素血症形成外，还具有诱导、调控胰腺细胞凋亡的作用。其作用方式是多种多样的，依剂量及产生作用的时间不同，结果也完全不同。 1.TNFα:TNFα与细胞凋亡的关系很密切，它可以诱导CD28分子的转基因表达而导致细胞凋亡；能诱导免疫缺陷病毒慢性感染的猫成纤维细胞发生细胞凋亡。在体外培养孵育的单个胰腺细胞，TNFα可通过胞膜上TNFα受体的55及75引起反应，形成NE-Kappa B易位至细胞核诱发单个胰腺细胞凋亡。TNFα增加糖皮质激素受体的转录和受体的数量，影响蛙皮素诱导的鼠胰腺炎的细胞调亡〔7〕。在蛙皮素诱导的胰腺炎中应用TNFα拮抗剂，抑制了胰腺细胞凋亡。脂多糖是革兰阴性细菌细胞膜的主要成分，用蛙皮素诱导鼠胰腺炎前，腹腔注入小剂量脂多糖（50 μg/kg）能诱导胰腺腺泡细胞调亡，减轻胰腺病变程度。其细胞调亡可能是通过TNFα诱导的〔9〕。上述结果说明TNFα能诱导单个胰腺细胞和实验性胰腺炎的细胞凋亡〔10〕。AP时，尤其是ANP早期即产生了大量的TNFα，在动物实验和临床都已证实TNFα明显增高会诱发内毒素血症、引发多器官功能障碍综合征，但此时TNFα并没有对胰腺起到保护作用，合理的解释是：ANP发生后，机体发生了剧烈地炎症反应，诱导细胞凋亡是一复杂过程，产生过量的TNFα对机体的损害大于保护作用。所以，TNFα如何诱导胰腺炎时胰腺细胞凋亡及其诱导过程等都是需要进一步研究的问题。
2.中性粒细胞、PAF：中性粒细胞、PAF在AP的病理过程中起着重要作用。在蛙皮素诱导的胰腺炎，PAF是由胰腺腺泡细胞或导管细胞产生的，PAF具有活化中性粒细胞的功能。激活的中性粒细胞通过释放过氧化氢、一氧化氮等物质诱导细胞坏死或细胞凋亡而导致细胞死亡。在蛙皮素诱导的鼠胰腺炎，中性粒细胞可以转变凋亡细胞为坏死细胞，从静脉用抗中性粒细胞血清后，凋亡

⑼ 间质性肺炎怎么得的

长期吸入无机粉尘，如在煤矿工作接触石棉吸入有害气体，吸入有机粉尘如养殖蘑菇，饲养宠物(鸽子,鹦鹉等),接触发霉的谷物，干草等，空调和石化器等遭到污染，长期服用以下药物，如胺碘酮，甲氨蝶呤，化疗药等，及慢性肺部的感染，如血型播散型肺结核，肺孢子菌肺炎，病毒性肺炎。
慢性心脏疾患导致的肺间质水肿；与类风湿性关节炎，干燥综合症，多发性肌炎，系统性红斑狼疮，硬皮症等自身免疫性相关疾病和血管炎相关的间质性肺炎；肿瘤相关，如肺泡癌，癌性淋巴管炎，淋巴瘤等；大多数患者病因不明，最常见的是特发性间质性肺炎。