心律失常分幾種健康證明怎麼開

⑴ 在工廠上班，心律不齊可以拿到健康證嗎

從傳染病角度說，任何心律不齊都沒有傳染性，都可以辦健康證。
但從身體健康程度來說則不一定，如是竇性心律不齊，可以辦健康證，正常人都可以出現竇性心律不齊，給坐車沒關系。有些嚴重的心律不齊不適合工作，須休息。

⑵ 竇性心律不齊什麼意思

竇性心律不齊也叫竇性心律失常。

凡起源於竇房結的心律，稱為竇性心律。竇性心律屬於正常節律。竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏及病態竇房結綜合征均屬竇性心律失常。

正常成人竇性心律的頻率>100次/分，稱為竇性心動過速。竇性心律的頻率分時，稱為竇性心動過緩。竇性心律的起源未變，但節律不整，在同一導聯上P-P間期差異>0.12s稱竇性心律不齊，常與竇性心動過緩同時存在。

(2)心律失常分幾種健康證明怎麼開擴展閱讀：

竇性心律不齊通常沒有症狀，但如果兩次心跳之間相差較長時，可能有心悸的感覺，一般不必治療，活動後心率增快則消失。

心臟頻率可能受很多因素影響，比如呼吸的影響，這是一種正常生理現象，它的特點是隨呼吸的變化而變換，吸氣時心率可增加數跳，呼氣時又可減慢數跳，這種隨呼吸變化的「竇性心律不齊」是完全正常的，不必擔心，也不用治療。

⑶ 心律失常與心動過速一樣嗎

心律失常分為很多種：心動過速、心動過緩、心率不齊等很多種，根據發病位點和發病時間還分為：室上性、室性、陣發性、持續性等。准確的說心律失常包括心動過速，心動過速不一定很嚴重。誘因有很多種，通常心動過速首選葯物為普羅帕酮，陣發性室上性心動過速首選腺苷注射劑，心率不齊常用葯物有維拉帕米、胺碘酮等

⑷ 竇性心律不齊影響辦健康證么

不會的，我當兵的時候，一樣竇性心率不齊，完全沒影響的

⑸ 心律失常是竇性心律嗎

疾病簡介

正常心律起源於竇房結，頻率60次～100次/min（成人），比較規則。竇房結沖動經正常房室傳導系統順序激動心房和心室，傳導時間恆定（成人0.12～1.21秒）；沖動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恆定（＜0.10秒）。心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏頻率與節律以及沖動傳導等任一項異常。「心律紊亂」或「心律不齊」等詞的含義偏重於表示節律的失常，心律失常既包括節律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。

病因及發病機制

心律失常可見於各種器質性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心病）、心肌病、心肌炎和風濕性心臟病（簡稱風心病）為多見，尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗塞時。發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、葯物作用和中樞神經系統疾病等。部分病因不明。

病理變化

[與心律失常有關的心臟解剖和生理]

（一）心臟起搏傳導系統心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，後者組成心臟的起搏傳導系統。

心臟的起搏傳導系統包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。竇房結位於右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點。房室結位於房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續成房室束。房室束又稱希司束，近端為主幹或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分）。先分出左束支後分支，再分出左束支前分支，本身延續成右束支，構成三支系統。穿入部分經過中心纖維體時，位於二尖瓣與三尖瓣環之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。左束支後分支粗短、較早呈扇形分支；左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側束支於心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網，稱為浦肯野纖維網，深入心室肌。

竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、後三條結間束連接。結間束終末連接房室結的部分，與房室結、房室束主幹合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處）。

心房肌與心室肌之間有纖維環，心房興奮不能經心肌傳至心室，房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。

心臟傳導系統的血供：竇房結、房室結和房室束主幹大多由右冠狀動脈供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支後分支則由左冠狀動脈迴旋支和右冠狀動脈供血。

竇房結和房室結有豐富的副交感神經分布。前者來自右側迷走神經、後者來自左側迷走神經。

（二）心肌的電生理特性 心肌細胞有自律性、興奮性、傳導性和收縮性，前三者和心律失常關系密切。

1.自律性部分心肌細胞能有規律地反復自動除極（由極化狀態轉為除極化狀態），導致整個心臟的電-機械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。竇房結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環也具有自律性，而心房肌、房室結的房-結區和結區以及心室肌則無自律性。

自律性的產生原理復雜，現認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和（或）鈣離子內流、鉀離子外流，鈉和（或）鈣離子內流超過鉀離子外流時，膜內負電位漸減，達到閾電位，產生自動除極，形成動作電位。

心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位；②閾電位；③自動除極的坡度。當最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大。正常心臟以竇房結的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，已被竇房結下傳的沖動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。

上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低

下：閾電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（更負），同時閾電位自1轉為2（少負）自律性更低

2.興奮性（即應激性）心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時，能進行除極和復極，產生動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性。不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強於閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱於閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。

動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩定。這是由於細胞內鉀離子濃度高於細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由於細胞外鈉離子濃度高於細胞內10～20倍，膜內電位又負於膜外，鈉離子快速大量湧入細胞內，使膜內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極）。隨後，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速復極）。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢復極）。隨後鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相3，終末快速復極），而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞）和（或）鉀離子外流衰減（竇房結細胞），使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恆定。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV），動作電位時限短。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發生傳導障礙；而快反應細胞則傳導性能可靠。

心肌細胞的興奮性受下列因素影響：

⑴膜電位：膜電位低於-55mV時，任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮（或應激），膜電位-55mV～-80mV間，強於閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極；其中-55mV～-60mV間細胞部分除極產生的興奮不能傳布至鄰近細胞。-60mV～-80mV間，細胞除極產生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢。心肌細胞除極後，其興奮性隨復極程度而改變，膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢復至-60mV前為有效不應期，-55mV～-80mV間為相對不應期（圖3）。相對不應期開始前有一個短暫的易惹期（或稱易損期），在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。

慢反應細胞的不應期可延續至復極完畢之後。動作電位時限延長時，不應期相應地延長。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類葯物作用使動作電位時限延長，也使不應期相應延長。

⑵膜反應性：不同膜電位時心肌細胞的除極反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示（圖3）。在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應曲線左移；反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜反應曲線右移。

⑶靜止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高；反之，則興奮性低。

3.傳導性心肌細胞有將沖動傳布到鄰近細胞的性能，稱為傳導性。影響傳導的因素有：①被傳沖動的有效程度（動作電位位相0除采速度與振幅）；②接受沖動的心肌細胞的應激性；③心肌纖維的物理性能，如對沖動傳布的阻力，後者受纖維直徑，纖維走向與結構的一致性以及細胞間閨盤大小與分布等因素影響。若沖動本身的有效程度高，接受沖動的心肌細胞應激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結構一致，閨盤阻力小，則傳導速度快；反之，傳導緩慢。房室結細胞位相0除極速度慢、振幅低，結內心肌纖維走向與結構不一致，因而沖動傳導緩慢

診斷

[心律失常的分類]

心律失常可按發生原理，心律失常時心率的快慢，以及心律失常時循環障礙嚴重程度和預後分類。

按發生原理，心律失常分為沖動發生異常、傳導異常以及沖動發生與傳導聯合異常。這種分類方法主要根據實驗研究結果，在臨床診斷技術目前尚難確定心律失常電生理機制的狀況下，實用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續的機制可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機制而形成持續型室性心動過速。

按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。近年來有些學者還提出按心律失常時循環障礙嚴重程度和預後，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。

心律失常性質的確診大多要靠心電圖，但相當一部分病人可根據病史和體征作出初步診斷。詳細追問發作時心率、節律（規則與否、漏搏感等），發作起止與持續時間。發作時有無低血壓、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現，以及既往發作的誘因、頻率和治療經過，有助於判斷心律失常的性質。

發作時體檢應著重於判斷心律失常的性質及心律失常對血流動力狀態的影響。聽診心音了解心室搏動率的快、慢和規則與否，結合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況，有助於作出心律失常的初步鑒別診斷。心率緩慢（＜60次/min）而規則的以竇性心動過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。心率快速（＞100次/min）而規則的常為竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動或房性心動過速伴2∶1房室傳導，或室性心動過速。竇性心動過速較少超過160次/min，心房撲動伴2∶1房室傳導時心室率常固定在150次/min左右。不規則的心律中以過早搏動為最常見，快而不規則者以心房顫動或撲動、房性心動過速伴不規則房室傳導阻滯為多；慢而不規則者以心房顫動（洋地黃治療後）、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合並不規則竇房或房室傳導阻滯為多見。心律規則而第一心音強弱不等（大炮音），尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規則增強（大炮波）的，提示房室分離，多見於完全性房室傳導阻滯或室性心動過速。

頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助於鑒別診斷心律失常的性質。為避免發生低血壓、心臟停搏等意外，應使患者在平卧位有心電圖監測下進行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側頸動脈竇，一次按摩持續時間不超過5秒，可使心房撲動的室率成倍下降，還可使室上性心動過速立即轉為竇性心律。

心律失常發作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據。應包括較長的Ⅱ或V1導聯記錄。注意P和QRS波形態、P-QRS關系、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯）。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導聯的長記錄。必要時還可以用食管導聯或右房內電圖顯示P波。經上述方法有意識地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時，考慮有心房顫動、撲動，房室交接處心律或心房停頓等可能。通過逐個分析提早或延遲心搏的性質和來源，最後判斷心律失常的性質。

發作間歇期體檢應著重於有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的證據。常規心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負荷試驗、放射性核素顯影、心血管造影等無創和有創性檢查有助於確診或排除器質性心臟病。

動態心電圖通過24小時連續心電圖記錄可能記錄到心律失常的發作，自主神經系統對自發心律失常的影響，自覺症狀與心律失常的關系，並評估治療效果。然而難以記錄到不經常發作的心律失常。

有創性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質外，還能在心律失常發作間歇應用程序電刺激方法判斷竇房結和房室傳導系統功能，誘發室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評價葯物與非葯物治療效果，以及為手術、起搏或消融治療提供必要的信息。

信號平均心電圖（signal averaged ECG）又稱高分辨體表心電圖（high resolution bodysurface ECG），可能在體表記錄到標志心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。

運動試驗可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常，因而有助於間歇發作心律失常的診斷。抗心律失常葯物（尤其是致心室內傳導減慢的葯物）治療後出現運動試驗誘發的室性心動過速，可能是葯物致心律失常作用的表現。

治療

心律失常的治療應包括發作時治療與預防發作。除病因治療外，尚可分為葯物治療和非葯物治療兩方面。

病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等），以及去除導致心律失常發作的其它誘因（如電解質失調、葯物不良副作用等）。

葯物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的葯物，如擬交感神經葯（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑制葯物（阿托品）或鹼化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的葯物，如迷走神經興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑）、擬交感神經葯間接興奮迷走神經（甲氧明、苯福林）或抗心律失常葯物。

目前臨床應用的抗心律失常葯物已有50種以上，常按葯物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）。
1第一類抗心律失常葯物又稱膜抑制劑。有膜穩定作用，能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率，並延緩復極過程。又根據其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與復極過程抑制均強。Ⅰb組對0相去極化及復極的抑製作用均弱；Ⅰc組明顯抑制0相去極化，對復極的抑製作用較弱。
2第二類抗心律失常葯物即β腎上腺素受體阻滯劑，其間接作用為β-受體阻斷作用，而直接作用系細胞膜效應。具有與第一類葯物相似的作用機理。這類葯物有：心得安，氨醯心安，美多心安，心得平，心得舒，心得靜。
3第三類抗心律失常葯物系指延長動作電位間期葯物，可能系通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其葯物有：溴苄銨、乙胺碘呋酮。
4第四類抗心律失常葯物系鈣通道阻滯劑。主要通過阻斷鈣離子內流而對慢反應心肌電活動超抑製作用。其葯物有：異搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。
5第五類抗心律失常葯物即洋地黃類葯物，其抗心律失常作用主要是通過興奮迷走神經而起作用的。其代表葯物有西地蘭、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。�
除以上五類抗心律失常葯物外，還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁醯心安、心得寧等。

非葯物治療包括機械方法興奮迷走神經，心臟起搏器，電復律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷走神經的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用於治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規律地刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用於治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續快速電刺激中止折返形成。直流電復律和電除顫分別用於終止異位性快速心律失常發作和心室顫動，用高壓直流電短暫經胸壁作用或直接作用於心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復竇房結的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發放電，避免易惹期除極發生心室顫動的可能，稱為同步直流電復律，適用於心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但並無預防發作的作用。

晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常，如反復發作的持續室性心動過速伴顯著循環障礙、心源性猝死復甦存活者或預激綜合征合並心室率極快的室上性快速心律失常患者，主張經臨床電生理測試程序刺激誘發心律失常後，靜脈內或口服抗心律失常葯，根據葯物抑制誘發心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。葯物治療無效者，結合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區心肌的冠脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療。

預後

心律失常的預後與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生於無器質性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預後良好；但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動，預後不佳；預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變為心室顫動的可能，但大多可經直流電復律和葯物治療控制發作，因而預後尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支（三分支）阻滯所致的房室傳導阻滯的預後有顯著差別，前者預後較好而後者預後惡劣。發生在器質性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變為嚴重心律失常的，預後一般尚好，但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預後一般較差。

⑹ 心律失常可能是什麼原因引起的會有什麼後果

心律失常
正常情況下,心臟的激動起源於竇房結,按一定順序,及時依次下傳至心房,房室連接處,房室束,左右束支及蒲金野氏纖維和心室肌,使全心肌激動.當激動的產生或傳導發生異常時,就使心臟活動的頻率和節律發生紊亂,稱為心律失常.�
參考資料:
由心臟本身疾患或全身性因素及其它器官障礙等原因引起的心臟搏動發生速率變化及節律不規則,統稱為心律失常.其臨床表現為心跳不規則,心慌,頭暈,胸悶,疲乏等.嚴重時可產生暈厥,心原性休克,甚至心跳驟停而危及生命.
養生指南:
一.控制原發疾病:心律失常可以是心臟或其它原發疾病的臨床表現之一.病人對自己所患疾病應加以重視.遵照醫囑按時服葯,不可自行停葯或減少葯物劑量.應定期檢查,及時處理.
二.保持精神樂觀:心臟的搏動除依靠心臟本身的生物電活動為基礎外,也可受精神神經因素的影響.精神不安,緊張激動會影響神經系統的穩定性,導致心律失常.要注意自我情緒調節,遇事勿怒,不看恐怖,緊張,悲傷或驚喜過度的影視書刊,多聽悅耳動聽的音樂,平時多養花種草以怡情養性.
三.注意勞逸結合:生活要有規律,起居有常.工作量要同自己的體質與疾病相適應,切不可做力不從心的工作.注意氣候變化,適時增減衣服.選擇適合的體育鍛煉,如散步,慢跑,保健操,太極拳,氣功等.活動量應以活動後不感到氣急,心慌,頭暈,胸悶等為度.應節制房事,性興奮會誘發心律失常.
四.合理飲食調攝:飲食宜高熱量,高維生素而易消化的食物,避免食用過硬不消化及帶刺激的食物.吸煙飲酒是引起心律失常的重要誘發因素,應戒煙忌酒.平時可服用益氣養心的葯膳,如人參粥,大棗粥,蓮子粥等.
五.對危及生命的嚴重心律失常,應絕對住院治療及卧床休息.嚴禁用力排便,自行翻身和活動,否則會加重心臟負擔.凡安裝起搏器的病人與家屬都應學會使用與調節起搏器.病人外出時應隨帶阿托品,異丙基腎上腺素等葯物以備急用.並應按照醫囑,堅持服葯.
什麼是心律失常 �
心律失常是指心臟沖動的頻率,節律,起源部位,傳導速度與激動次序的異常.正常的心臟激動起源於心臟的竇房結,竇房結是心臟起搏的最高\"司令部\".由\"司令部\"發出的\"指令\"按一定的順序和時間依次下傳到心房和心室,激發心臟相應的部位產生激動.如果心臟激動的起源,自律性,傳導順序或傳導速度的任何一個環節發生異常,都可以引起心臟正常節律的改變,形成心律失常.�一個人從胎兒開始到生命的結束,每一時每一刻都有發生心律失常的可能.據報道,新生兒在出生後的一周內,心律失常的發生率占同期住院新生兒的0.7%.其中,最常見的心律失常有室上速,房撲,房顫,早搏,傳導阻滯,這就說明心律失常不僅發生在成人,新生兒,嬰幼兒也同樣會發生.因此,作為孩子的爸爸和媽媽們應當了解這方面的知識.心律失常在中年人群中的發病率是非常高的.有人曾對3494例中年人的心電圖進行分析發現:男性有790人有心律失常,女性有335人發生心律失常.平均年齡為47.5歲,心律失常的發生率為32.2%.心律失常的類型有早搏,心房顫動,房室傳導阻滯,束支傳導阻滯,預激綜合征,交界性心律,竇性心動過緩,竇性心動過速等等.�由於老年人的心臟功能已經衰退,容易受到各種損害,尤其是心臟疾病的損害.因此,老年人心律失常的發生率非常高,據報道:老年人心律失常的發生率高達44.48%.防治老年人的心臟病及其它疾病的發生,對於減少心律失常的發生顯得尤其重要.
心律失常發生的機制是什麼
構成心臟最基本的單位是心肌細胞,心肌細胞分兩種類型:一類是具有收縮功能的心肌細胞;另一類是具有特殊功能的心肌細胞,它具有產生和傳導電激動的性能,這類特殊的心肌細胞稱為起搏細胞.心臟的傳導系統由負責正常沖動的形成與傳導的特殊心肌細胞構成,包括竇房結,結間束,房室結,希氏束,左右束支以及浦氏纖維網等幾個部分.心律失常發生的機制可分為沖動形成異常,沖動傳導異常或兩者兼而有之.�
(1)沖動起源異常�
沖動起源異常可分為自律性機制和觸發活動.
①自律性機制:自律性是指心肌細胞自發產生動作電位的能力.其電生理基礎是四期自發性去極化活動.通常在較負的靜息電位水平(-80～-90mv)開始自發去極化.竇房結,心房傳導束,房室交界區和希氏,浦氏系統細胞均具有高度的自律性.在正常的情況下,心臟竇房結的自律性最高,控制著整個心臟跳動的節律,其他部位為潛在起搏點,均被抑制,並不能發揮起搏作用.當竇房結細胞的頻率降低或者潛在起搏點興奮性增高時,竇房結對其他起搏點的抑製作用被解除,潛在起搏點發揮起搏功能,產生異位心律.正常的心肌細胞在舒張期不具有自動除極的功能,但是,當心肌細胞的靜息電位由原來的-90mv升高到-65mv時,開始出現四期自發性去極化並反復發生激動,稱為異常自律性.在心臟存在器質性病變或外來因素的影響下,可導致心肌膜電位降低引起異常自律性.當竇房結的頻率降低到病變心肌細胞的自律性以下時,異常自律性就以異常節律的方式表現出來.
沖動起源異常如發生在竇房結,可產生竇性心律失常,發生於竇房結以外的節律點,則產生異位節律.當竇房結的自律性降低,沖動產生過緩或傳導遇到障礙時,房室交界區或其他部位節律點便取代了竇房結的起搏功能,其發出的沖動完全或部分地控制心臟的活動,形成了被動性異位搏動(稱為逸搏)或異位心律(又稱為逸搏心律).當異位節律點的自律性超過竇房結時,便可控制整個心臟的搏動,形成主動性異位節律.若異位節律只有一個或兩個,則稱為過早搏動;若連續出現一系列自發性異位搏動,則稱為異位快速心律失常.�
②觸發活動:觸發活動是指心臟的局部出現兒茶酚胺濃度增高,低血鉀,高血鈣與洋地黃中毒時,心房,心室與希氏束,浦氏組織在動作電位後產生除極活動,稱為後除極.若後除極的振幅增高並達閾值,便可引起反復激動.其可分為早期後除極和延遲後除極.�
早期後除極發生於動作電位復極過程中,通常產生較高的膜電位水平(-75mv～-90mv),發生於期前基礎動作電位頻率緩慢時,系\"慢頻率依賴性\"後去極化活動.早期後除極引起的第二次超射可產生與前一激動聯律間期相對固定的早搏及陣發性心動過速.�
延遲後除極是在動作電位復極完成後發生的短暫,振盪性除極活動.洋地黃中毒,兒茶酚胺,高血鈣等均能使延遲後除極增強,從而誘發快速心律失常.�
(2)沖動傳導異常�
①傳導障礙
心臟傳導系統本身的病變或外來因素的影響,例如某些葯物,神經,體液,電解質等均可引起傳導障礙.其中包括傳導減慢,傳導阻滯,遞減性傳導,單向阻滯,單向傳導和不均勻傳導.沖動傳導異常在臨床上常表現為各種傳導阻滯,分為竇房結性,房性,房室性及室內性阻滯.其中以房室和室內阻滯較為多見.�
傳導減慢是指局部的心肌輕度抑制,使竇房結的沖動在下傳過程中傳導速度減慢,但激動仍能下傳.最常見的類型有心動過緩.�
當沖動傳至處於生理不應期的傳導組織或心肌時,表現為應激性差和傳導障礙(傳導延緩或傳導中斷),形成生理傳導阻滯或干擾現象.生理性傳導阻滯主要發生在房室交界區和心室內,常為暫時性,有時能對心臟起到保護作用,使心室免於過度頻繁無效的收縮.當傳導組織或心肌固有的不應期異常延長或傳導途徑損害甚至中斷時,傳導能力降低或喪失,激動下傳受阻,為病理性傳導阻滯.另外動作電位的幅度降低,除極速度減慢或頻率減低,可引起傳導延緩和阻滯.�
遞減性傳導是指在激動的傳導過程中,動作電位不斷減小,傳導速度不斷減慢,直至小到不能引起附近細胞除極而使傳導中斷.在正常情況下,僅見於房室交界區;但在病理情況下,可發生於心臟的任何部位.�
在正常生理情況下,心肌可呈雙向傳導,但在病理情況下,激動只能沿一個方向傳導,相反方向的激動不能通過,稱為單向傳導或阻滯.�
②折返激動�
折返激動是所有的快速性心律失常最常見的發生機制.正常心臟,一次竇性激動經心房,房室結和心室傳導後消失.當心臟在解剖或功能上存在雙重的傳導途徑時,激動可沿一條途徑下傳,又從另一途徑返回,使在心臟內傳導的激動持續存在,並在心臟組織不應期結束後再次興奮心房或心室,這種現象稱為折返激動.單向阻滯和傳導減慢是折返形成的必要條件.一般認為,環形運動和縱向分離是折返形成的方式.根據環形運動發生的部位可表現為各種陣發性心動過速,撲動及顫動.
另外,心臟的傳導還有一些特殊的現象,如干擾現象與干擾性脫節,隱匿性傳導,超常傳導和魏登斯基現象,室內差異性傳導等.
引起心律失常的因素有哪些 �
心臟是由心肌細胞構成的,心肌細胞具有自律性,興奮性,傳導性和收縮性,前三者與心律失常關系密切,當某種因素影響心肌細胞的自律性,興奮性和傳導性時,心臟搏動就會失去正常規律,即發生心律失常.自律性以竇房結為最高,正常為60～100次/分;房室交界次之,為40～60次/分;房室束以下更低,僅為25～40次/分.因此,竇房結節律為正常心臟的主導節律,凡是外來因素或自身因素影響竇房結功能時都可以引起異位節律,過快或過慢.這些因素是相當多的.神經因素是眾所周知的,交感神經與迷走神經對心臟的影響都很大,強烈刺激交感神經,可使心房率加快,甚至出現心房顫動,而迷走神經的興奮卻使心率減慢或竇性停搏.心肌細胞對受到刺激作出反應的能力稱為興奮性或應激性,因此,凡是能影響心肌細胞興奮性的外來或自身的因素均可引起心律失常.一處心肌激動自動地向周圍擴布稱為心肌的傳導性,因此,影響心肌細胞傳導性的因素均可引起完全性傳導阻滯,單向阻滯,隱匿性傳導,傳導延遲及折返激動等.�
有許多葯物能影響心肌細胞的生理特性,例如洋地黃,腎上腺素,去甲腎上腺素,普魯卡因醯胺,心得安,苯妥英鈉等.在這些葯物中,有的興奮心肌,有的抑制心肌.由於離子活動對心肌細胞的膜電位起決定的作用,因此,血液中的一些電解質的濃度異常也是產生心律失常的常見因素.如血鉀,血鈉,血鎂,血鈣的不正常均可以導致心律失常的發生.�
在進行心導管檢查,各類手術(尤其是心臟手術,安裝人工起搏器,全身麻醉或低溫麻醉時等,都會引起心律失常的發作.
心律失常對腦,腎臟及冠狀動脈供血有什麼影響
各種類型的心律失常對腦部位血液循環的影響並不相同.在房性及室性期前收縮時,腦血流量降低約8%～12%,其中室性期前收縮使腦血流量降低的程度較房性期前收縮更大;偶發的期前收縮對腦循環血量影響較小,而頻發的期前收縮對腦血液循環影響更大.室上性陣發性心動過速使腦血流量下降約14%;快速心房顫動時,腦血流量降低約23%;室性陣發性心動過速時影響還要加大,腦血流量下降約40%～75%.如果患者平時健康,心律失常所引起的腦血流量減少可使病人出現一過性腦缺血,有的不發生症狀.但在老年患者,如果原有腦動脈硬化,本來腦血流量已經減少,當心律失常發生後,腦血流量進一步減少,更加重了腦缺血的症狀,病人往往出現暈厥,抽搐,昏迷,甚至出現一過性或永久性腦損害徵象,如失語,失明,癱瘓等.�
當心律失常發生時,腎血流量發生不同程度的減少.多發性房性或室性早搏,腎血流量減少約8%～10%;房性陣發性心動過速時腎血流量減少約18%;室性陣發性心動過速時腎血流量減少約60%;快速房顫時,腎血流量減少約20%;如果發生嚴重的心律失常,腎血流量進一步減少,這樣有利於保護其他重要器官.由於腎血流量的減少,病人可出現少尿,蛋白尿,氮質血症,甚至導致腎功能衰竭.�各種心律失常均可引起心臟冠狀動脈血流量的減少.經測定:房性早搏使冠狀動脈血流量減少約5%;室性早搏使冠狀動脈血流量減少約12%;頻發室性早搏使冠狀動脈血流量減少約25%;房性陣發性心動過速使冠狀動脈血流量減少約35%;室性陣發性心動過速使冠狀動脈血流量減少達60%;冠狀動脈正常的人,可以耐受快速的心律失常所引起的冠狀動脈血流量的降低,而不發生心肌缺血.如果冠狀動脈原來有硬化,狹窄時,即使輕度的心律失常也會發生心肌缺血,甚至心力衰竭.因此,這類患者常出現心絞痛,氣短,肺水腫,心力衰竭的症狀.
如何利用聽診器檢查心律失常
我們很多人都非常熟悉聽診器,它是法國巴黎醫學院雷內克教授在1818年發明的.到目前為止,聽診器仍是醫生診斷疾病的主要工具之一,醫生們利用聽診器可以對下列心律失常做出診斷:(1)竇性心律不齊,竇性心動過速,竇性心動過緩.(2)過早搏動.有經驗的醫生,根據病人早搏的心音強弱及其後的間歇時間的長短,來判定早搏是房性早搏或是室性早搏.(3)心房顫動和心房撲動.根據心音強弱不一,節律不齊可以診斷房顫,即使心率較快,醫生也會聽出是心房顫動而不是心動過速.另外,醫生還可以利用聽診器聽出心臟的雜音,並且可以判斷雜音產生的部位,性質以及雜音的級別,還可以判斷雜音是收縮期的,還是舒張期的,結合超聲心動圖及其他檢查來判斷是風濕性心臟病還是先天性心臟病等等.但是,利用聽診器判斷心律失常仍有它的局限性,在臨床上有些心律失常是無法用聽診器發現的,如預激綜合征,Ⅰ度房室傳導阻滯,室內傳導阻滯等.對於早搏,用聽診器也很難診斷早搏起源何處,是房性早搏,室性早搏,還是房室交界性早搏.盡管如此,聽診器仍是醫生診斷心律失常較常用的手段之一.
什麼是干擾與脫節 �
當竇房結興奮性減低或異位節律點興奮性稍高時,心臟內同時形成了兩個節律點的活動,且兩個節律點的頻率相近,異位節律點的頻率則略高於竇房結,而控制心室活動.當竇房結下傳的激動(P波)達房室結(或心室)時,該處正處於前一個興奮後的不應期,因此激動被干擾而不能下傳,這種現象稱為干擾.干擾的結果使竇房結的激動只能支配心房形成P波,而房室交界部(或心室)的激動支配心室形成QRS波,使心房與心室活動彼此分離,這種現象稱為脫節(或分離).但這並不是發生了房室傳導阻滯,若竇性激動下傳恰逢房室交界部(或心室)的反應期(或相對不應期),則激動仍可以下傳到心室引起心室活動,這種現象稱為心室被奪獲,簡稱心室奪獲.由干擾所引起的心電圖的變化,常與傳導阻滯相似,但干擾是一種生理現象,是巧合的結果,應與真正的傳導阻滯區別開來.
心房,心室收縮功能異常對人體有何影響
心臟主要是由心房,心室,房室瓣,半月瓣和傳導系統組成,其外面有心包膜包繞.正是由於心臟這種特殊的結構,才能保證全身的血液通過腔靜脈流入右心房,通過房室瓣進入右心室,血液由右心室送入肺動脈進入肺循環,在肺內進行氧和二氧化碳的交換,含氧的血液經肺靜脈流入左心房,由左心房經房室瓣進入左心室,心室的收縮通過主動脈瓣把含氧的動脈血壓進主動脈,完成全身的循環.因此,要使全身的血液晝夜\"奔流\"不息,心臟必須有規律地收縮和舒張.正常心房的收縮是在心室舒張末期收縮,只有心房在舒張末期充分收縮才能保證心室充盈.心房的收縮功能障礙引起的心律不齊,一方面由於聯律間期不等引起每搏心排血量多少不一,心房的每次收縮排入心室血量多少不同,即心室的充盈程度不一,造成每次心室排出的血量多少不一;另一方面由於心房的收縮能力差,造成心室功能的浪費.病人在休息時影響小,表現出來的症狀不明顯,當劇烈活動或情緒變化急劇時,表現得特別明顯.比如有心室肥厚的病人,由於心室的順應性差,心房的有效收縮對心室的充盈更為重要.心房的收縮功能障礙,尤其是心房顫動可以成為心力衰竭的促發因素.同時,心房顫動使心耳內的血液處於郁滯狀態,容易造成心房內血栓,一旦栓子脫落可引起身體其他部位栓塞現象.�
正常的心室收縮是從心尖部開始的,由心尖部向流出道方向發展.室性早搏及室性陣發性心動過速,由於心房收縮與心室的收縮不一致,心室的舒張期血液充盈量與心室的收縮不相適應,造成心室功能的浪費,心室血液充盈不足,再加上心室除極及收縮順序異常,從心底向心尖收縮勢必增加心室流出道的阻力及產生功能性二尖瓣關閉不全.所搏出的血量減少,脈搏變弱甚至發生絀脈,可引起頭昏,心跳連擊感.早搏或漏跳後的間歇過長,可使病人感到心跳暫停一下;有時心室過度充盈,心臟極力收縮,病人自覺心臟突然有猛擊感,有的病人有顱內沖擊感.
利用心電圖診斷心律失常應注意哪些問題
心電圖診斷心律失常簡便易行,目前尚無其他方法與之相比,但應用心電圖診斷心律失常應注意以下幾個問題:
(1)利用心電圖診斷心律失常需要遵循一定的順序.
①觀察P波的激動性:尋找P波(F波或f波)明顯的導聯,一般來講,肢體Ⅱ導聯P波較明顯,從中可以了解心房激動的情況,測定心房激動的頻率.觀察P波的形態,確定其是屬於正常傳導的P波,還是逆向傳導的P波,異位P波;是屬於鋸齒狀的撲動波;還是不規則的顫動波;其形態是否恆定,如不恆定是屬於漸變(遊走心律),還是突變(從竇性突轉為異位P波).另外應注意P波是否規整,發現不規整的P波,應注意觀察其與呼吸有否關系.�
②觀察心室激動的情況:測定心室激動的頻率,觀察QRS波群的形態,並測量QRS間期.如正常的QRS波群的形態為室上性的激動(竇性或結性);如寬大畸形,則可能是室上性激動伴束支傳導阻滯,或迷走性室內傳導,或心室自身性心律.如果發現在同一個導聯中如有幾種形態的QRS出現,應確定是多源性的室性異位激動,還是室性融合波,是否有迷走性室內傳導.注意測量QRS波之間的距離,觀察QRS波群是否規整,有無期前的激動及期後的逸搏.
③觀察P波與QRS波的關系,注意每個P波後面是否都有QRS波激動,有幾個P波後才出現一個QRS波,兩者有無規律性的關系.�
④測定P-R間期,看一看P-R間期是否固定,有什麼規律性的改變,還是無固定P-R間期.
(2)在心電圖操作過程中,須注意由於技術誤差引起的假性\"心律失常\".如肌肉顫動引起的基線出現一系列快速,不規律的細小芒刺樣波動,使心電圖圖形失常甚至無法辨認,容易誤認為心房顫動波,這種情況多是由於被檢查者精神過分緊張,或因寒冷肌肉未能鬆弛,或電極板與皮膚接觸太緊,產生肌肉顫動所致.在描記心電圖的過程中,由於病人的手腳或身體移動,可造成基線不穩,甚至波形異常,易誤診為異位心室搏動,實際是由於肢體移動造成的偽差.如果病人呼吸幅度過於深大,可造成基線隨呼吸而上下移動,形成假的\"P波\"或假的\"QRS波\".停機偽差,紙速不勻所造成P波,QRS波群形態的變化,P-R間期的變化,QRS波群時間長短改變,易造成判斷失誤.
心律失常如何分類 �
心律失常按其發生原理可分為沖動起源異常和沖動傳導異常兩大類.
(1)沖動起源異常
①竇性心律失常:A,竇性心動過速;B,竇性心動過緩;C,竇性心律不齊;D,竇性停搏;E,竇房阻滯.
②異位心律
被動性異位心律:A,逸搏(房性,房室交界性,室性);B,逸搏心律(房性,房室交界性,室性).
主動性異位心律:A,過早搏動(房性,房室交界性,室性);B,陣發性心動過速(室上性,室性);C,心房撲動,心房顫動;D,心室撲動,心室顫動.
(2 )沖動傳導異常
①生理性:干擾及房室分離.
②心臟傳導阻滯:A,竇房傳導阻滯;B,心房內傳導阻滯;C,房室傳導阻滯;D,心室內傳導阻滯(左,右束支及左束支分支傳導阻滯).
③房室間傳導途徑異常:預激綜合征.
(3)激動起源失常伴傳導失常:異位心律,反復心律,並行心律
臨床上,心律失常可按其發作時心率的快慢分為快速性和緩慢性兩大類
何謂心臟激動起源異常,包括哪些心律失常
心臟激動起源異常,指竇房結發出頻率過快,過慢或有明顯不規則的異常激動,形成各種不正常的竇性心律,或激動起源於竇房結以外起搏點的異常沖動,可控制整個或部分心臟活動,形成異位激動的.
心臟激動起源異常所致心律失常包括:
(1) 竇性心律失常:①竇性心動過速;②竇性心動過緩;③竇性心律不齊;④竇性停搏,竇房阻滯.
(2)異位心律:①被動性異位心律:A,逸搏(房性,房室交界性,室性);B,逸搏心律(房性,房室交界性,室性).②主動性異位心律:A,過早搏動(房性,房室交界性,室性);B,陣發性心動過速(室上性,室性);C,心房撲動,心房顫動;D,心室撲動,心室顫動.
何謂心臟激動傳導異常,包括哪些心律失常
心臟激動傳導異常主要表現為不同程度的心臟傳導阻滯,即傳導功能減弱.當激動傳導的順序或達到時間發生異常時稱傳導障礙.當心臟的某一部分對激動不能正常傳導時稱傳導阻滯.
心臟激動傳導異常所致心律失常包括:
(1)生理性:干擾及房室分離.
(2)病理性:A,竇房傳導阻滯;B,心房內傳導阻滯;C,房室傳導阻滯;D,心室內傳導阻滯(左,右束支及左束支分支傳導阻滯).
(3)房室間傳導途徑異常,預激綜合征.
若心臟激動起源異常同時出現傳導異常時,稱為心臟激動起源失常伴傳導失常.
何謂遊走性心律,有哪幾種 �
遊走性心律是指控制心臟起搏點的位置不固定,而是在不斷地改變部位.它可以來回遊走於竇房結內不同部位,或遊走於房室結內的不同部位,也可遊走於竇房結,心房與房室結之間.故臨床上常分為(1)竇房結內遊走心律.(2)房室結內遊走心律.(3)竇房結至房室結連接區遊走心律.
何謂心臟異常傳導經路 �
正常的心臟激動起源於竇房結.竇房結按一定的頻率發出激動,並按一定的傳導速度和順序下傳到心房,房室結,房室束,房室束支,蒲金野氏纖維,最後傳到心室肌而使之除極.
除了上述正常傳導之外,如心房與心室之間存在著附加的傳導經路,該經路的傳導速度較正常的房室傳導快.當通過正常房室傳導的心房激動尚未到達心室之前,該激動已通過附加的房室經路迅速到達心室,因而使部分心室提前開始激動,故稱之為異常傳導經路.
目前在組織學上已經證實的異常傳導經路有肯氏(Kent)束,詹氏(James)束及馬氏(Mahaim)纖維.
何謂預激綜合征 �
預激綜合征是指竇房結發出的激動不僅通過正常的房室傳導系統下傳到心室,而且也通過一條異常的附加旁路,繞過正常房室傳導通道以短路方式較早地傳到一部分心室所造成的綜合征.
預激綜合征本身常無任何臨床徵象,但預激綜合征有引起多種快速心律失常發作的傾向,約佔40—80% ,有時難以控制,甚至導致死亡.
異位心律伴傳出阻滯包括哪幾種 �
異位心律伴傳出阻滯包括異位—心房傳出阻滯,異位—心室傳出阻滯兩種.
異位心房傳出阻滯是異位心房起搏點與周圍心房肌之間(異位—心房交界區)發生的傳出阻滯.其心電圖表現類似竇房阻滯,只是以異位心室P波代替竇性P波.
異位—心室傳出阻滯是異位心室起搏點與其周圍心室肌之間(異位—心室交界區)發生的傳出阻滯.高度的異位—心室傳出阻滯可導致極度心動過緩,並易誘發心室纖顫和心室停搏,因此,異位心室傳出阻滯是一種嚴重疾病徵象.
何謂反復心律 �
當心臟的某一部位(心房,房室連接區或心室)發出的激動,經過房室連接區的一個通道傳到心室或心房時,這個激動又可以從連接區的另一通道返回到原來發出激動的部位,引起一個早期產生的心房或心室收縮,稱為反復心律(或反復心搏).
何謂並行心律 �
並行心律是指竇性心律之外同時存在一個或一個以上的異位起搏點與主節律點共同競爭控制心臟活動,鄰近該起搏點的心肌伴有單向傳導阻滯.當該異位起搏點以自己的規律連續向外發出沖動並激動心肌時所產生的心律稱之為並行心律.
何謂紊亂性心律 �
連續或短陣地出現以頻發多源性期前收縮為主的,極不規律的快速異常心律稱為紊亂性心律.
紊亂性心律包括心房紊亂心律和心室紊亂心律兩種.
心房紊亂心律又稱多源性房性心動過速,是由心房內多個異位起搏點交替發放激動形成的房性心動過速.根據電生理研究證明,慢性心房顫動患者心房組織內摻雜有許多自律性強和傳導緩慢的心肌纖維,提示舒張期自動除極或折返活動都可能在心房多個部位發生,形成心房紊亂心律.聽診時心律常不規則,有時被誤認為心房顫動.
心室紊亂心律是指一系列多變的多源性室性異位心搏.常由短陣室性心動過速,心室撲動或心室顫動,多源性室性過早搏動,高度或完全性房室傳導阻滯,心室自主心律以及心室停搏等所組成,是臨終前的一種心律失常.
何謂非陣發性心動過速 �
非陣發性心動過速亦稱自主節律點心動過速,加速自身節律快速自主心律等.是因某些因素影響心房,房室交界區或心室內異位節律點自律性增高,當其頻率超過竇性頻率時發生的.常見的有非陣發性房性,房室交界性及室性心動過速.此心律失常多表示有器質性心臟病的存在.

⑺ 心率慢對健康證有影響嗎

每分鍾心率超過100次稱為心動過速，低於60次稱為心動過緩。 心動過速能夠引起人們的重視，而在臨床工作中，心動過緩卻往往被人們忽視，特別是中青年。不少人說心跳慢說明身體好，當然如果他精力充沛，這是經常鍛煉的結果，是正常的，但是有些人經常委靡不振，這就要引起特別重視了。病態的心動過緩如果不進行及時糾正，病情可能進一步發展，輕則影響正常生活，重則危及生命。 正常成人的心率在每分鍾60—100次之間，如果超過100次稱為心動過速，低於60次稱為心動過緩。 長期體育鍛煉的人、運動員或重體力勞動者，雖然心率只有每分鍾50—60次，但精力充沛，無任何不適，不屬於病態，這種情況多為生理性竇性心動過緩，是正常現象，不會影響健康。此外，健康的成人睡眠期間的心率也可在每分鍾50—60次左右。 心動過緩是心律失常的一個重要類型。有些患者平時的基礎心率偏慢，在每分鍾50—60次左右，甚至低於50次，平時有頭暈、乏力、倦怠、精神差的症狀。有些患者平時心率可表現為正常，心動過緩可突然出現，下降到每分鍾40次以下，可出現頭暈、一過性眼黑、乏力、心悸、胸悶、氣短、有時心前區有沖擊感，嚴重者可發生暈厥。還有些患者以頭暈、乏力、暈厥的症狀就診，檢查時可發現心臟間斷出現長時間的停搏。 引起心動過緩的最常見的原因是病理性竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、房室傳導阻滯。 病理性竇性心動過緩的表現為有不適症狀的心跳慢。病因多為病態竇房結綜合征、急性心肌梗死、甲狀腺機能低下、顱內壓增高或使用了有減慢心率作用的葯物(如倍他樂克、異搏定、洋地黃類葯物、利血平等)。