求醫問葯健康網肺纖維是什麼病

⑴ 得了肺纖維化怎麼辦啊,總要解決這個我才安心;不要復制給我一樣的答案哦。

肺纖維化根據引起它的病因採取不同的治療措施。如果是病毒導致的，積極的抗病毒治療，同時多喝水，保證充足的睡眠。如果是細菌感染引起的，根據痰培養葯敏的結果，合理使用抗生素進行治療。
如果是結締組織病導致的，要積極地抗免疫、風濕方面治療，還有一些是不明原因引起的，需要盡量保護患者的肺功能，積極的抗炎、抗感染，防止呼吸衰竭的出現，使用一些抗纖維化的葯物進行治療。

⑵ 得了間質性肺炎怎麼辦,情緒真是無比的低落呀 n

間質性肺炎是發生在肺間質的炎症，主要導致呼吸困難等一系列病變。間質性肺炎的發病因素比較多，有的是因為病原菌感染導致的，有的是過敏因素引起的，有的和自身免疫因素等有關。所以出現間質性肺炎以後，首先要查找有沒有誘發因素，比如有病原性感染的首先治療就是抗菌消炎，清除體內的病原菌，然後再對症處理。如果是機體免疫因素導致的，就是要調整人體的免疫因素，另外就是對症處理，一般間質性肺炎是很難完全治癒的。主要是改善症狀，比如有呼吸困難的要吸氧改善呼吸功能等，平時要注意多鍛煉身體，避免誘發因素的侵襲。
間質性肺疾病的病因非常多樣，因此治療也根據病因的不同而不同，感染所致的間質性肺疾病需要選用相應的抗感染葯物，如肺孢子菌肺炎可選用復方磺胺甲惡唑片，支原體肺炎可選用大環內酯類抗菌素，職業環境因素所致的間質性肺疾病，首先要脫離職業環境，放射性肺炎可選用糖皮質激素，結締組織疾病繼發的進行肺疾病要控制原發病，特發性間質性肺炎，如特發性肺纖維化可選用吡非尼酮等。間質性肺疾病也稱為彌漫性肺實質疾病，是一組異質性疾病的總稱，可分為已知病因的間質性肺疾病和特發的間質性肺疾病。已知病因的間質性肺疾病可由感染引起，如隱球菌病、肺孢子菌肺炎、非典型細菌性肺炎及病毒性肺炎等，其他已知病因還包括職業及環境因素，如粉塵、葯物及放射性誘導的肺損傷或機體組織病疾病等，機體組織病疾病包括有:多發性肌炎和類風濕關節炎繼發的間質性肺疾病。特發的間質性肺疾病包括結節病、機化性肺炎及特發性間質性肺炎。

⑶ 拜託~~ 拜託~~

下背痛，是門診工作中相當常見的症狀。其中，構造性因素(mechanical factors)，如軟組織疼痛、椎間盤突出...等，佔大多數原因。然而，發炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽視。尤其年輕人的下背痛，並有晨間僵硬時，若能排除構造性因素，即必須考慮僵直性脊椎炎(Ankylosing spondylitis；簡稱AS) 或其他血清陰性脊椎關節病變(Seronegative spondyloarthropathy)之可能。
僵直性脊椎炎，好發於20至40歲之成年人。主要症狀為下背痛、脊椎僵硬及運動范圍受限、X光有兩側薦腸關節炎(sacroilitis)為其特徵。本文將概述僵直性脊椎炎之病理機轉、診斷、治療與近年來之進展。
流行病學
僵直性脊椎炎(以下簡稱AS)，好發於 20至 40歲的成年人，男女比例約為5-10: 1，於一般人口之盛行率與各不同種族之「B27型人類白血球抗原」(一種與免疫反應有關的組織抗原，英文簡稱HLA-B27)有很大關系。
95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)。在台灣，僵直性脊椎炎病人總數約佔全人口的0.1-0.4 %（約四萬人），表示僵直性脊椎炎並不少見，但卻常常被忽略了！被忽略的原因很多，一方面是病人發病時，多為青壯之年，加上誤以為腰酸背痛，多半是跌打損傷所致，因而忽略了或延誤就醫；另一方面則是過去醫師的免疫學知識不足，缺乏診斷此病的能力與警覺性，因此病人也就常常被誤診了。
表1.各種族之HLA-B27陽性率與僵直性脊椎炎盛行率 (%)

種族 B27陽性率(%) / AS盛行率(%)
印地安人(Haida Indians ) 50/ 6.2
愛斯基摩人(Yupic Eskimos) 40 / 0.20
挪威( Norway Samis) 24 / 0.08
印地安人(Pima Indians) 18 / 6.0
白種人(Caucasians ) 4 - 13 / 0.24
中國人 2 - 9 / 0.2
非洲黑人 0/ 0

致病機轉
有關僵直性脊椎炎的致病機轉及HLA-B27與AS的關系，至今仍不十分清楚，目前認為病因為多重因子交互影響，而其中基因及環境因素（如細菌感染）則扮演重要的角色。
近年來研究的進展主要在下列幾方面：

一、HLA-B27結構與角色
1968年Dr. Eric Thorsby發現HLA-B27，1973年發現HLA-B27與AS有強烈的關聯性，據統計，95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)；所有HLA-B27(+)的人，有2-10%終將發展成AS。除了HLA-B27外，B7, B22, B40, BW42等與AS也有弱關聯性，目前已經分析出HLA-B27的結構及氨肌酸排序，並證實HLA-B27分為至少七種亞型(5,17) 。發現B27結構上有一「凹槽」就是B27與抗原結合之處，是決定抗原性的重要關鍵。
二、與微生物的關系
AS發病與否，與細菌造成的腸胃道或泌尿道感染關系密切。細菌感染，常常使得B27陽性的人發病，或已發病的人惡化。 很多學者發現：有些細菌（如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.）的片段結構與B27結構上的「凹槽」有雷同之處，或許因而讓免疫細胞「誤認」！ 誤認自己身上的正常細胞的B27（正常細胞都有B27）為入侵的細菌，因而引發自體免疫疾病。這就是所謂的【分子相似學說】(Molecular mimicry theory)。
三、致關節炎抗原學說
當某些外來的細菌侵入人體後，會在關節等處產生一些「抗原」(可能是細菌的片段或代謝產物)。這些「抗原」可以與B27結合，並使得此結合後的復合體("B27+抗原")(6)變成被免疫細胞攻擊的目標，因而引發一連串的免疫反應---此即「致關節炎抗原學說」(Arthritogenic peptide theory)(5)。目前已有許多研究證據支持此學說。
四、動物實驗模型
利用基因轉殖技術，研究者可以將人類的HLA-B27植入老鼠體內的基因，這種基因轉殖老鼠(Transgenic mice)經過暴露於某些環境因素(如細菌感染)之後，也像人類一樣會產生類似脊椎炎的症狀，因此提供了一個很好的動物研究模型，有助於了解僵直性脊椎炎的致病機轉。這一類的研究目前正進行中，期望在未來會有令人振奮的結果。

症狀及病理異常
典型的僵直性脊椎炎症狀為(表2)：慢性下背痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限。背痛通常以兩側薦腸關節處(Sacro-iliac joints, SI joints)為最，有時可似坐骨神經痛般往後腿延伸。嚴重時於胸骨-肋骨交接處亦有壓痛。脊椎僵硬及運動范圍受限於休息時更明顯，尤以晨間為最(通常大於一小時)，嚴重時病人在半夜因酸痛及僵硬感而醒。運動過後則症狀減輕，此點可與一般結構性下背痛區分(表3)。
有時病人會有胸椎及頸椎的疼痛與僵硬。除了上述軸心關節症狀外，部份病人同時有周邊關節炎--以侵犯髖關節（大腿與骨盆交接處）最多，有將近四分之一的AS病人侵犯髖關節；其次為膝及肩關節(不侵犯周邊小關節)。偶而有（20%）肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎，亦為重要表徵之一，好發處為腳後跟及足底。另有少數病人會有關節外症狀 — 主要侵犯眼睛、腎臟、心臟、肺部等。其中葡萄膜炎與虹彩炎（uveitis）發生於百分之二十的AS病人，症狀為眼睛紅腫充血、視力模糊，嚴重時可能失明。約15%的AS病人會並發A型免疫球蛋白腎炎（IgA nephropathy ），幸而多為無症狀的輕微血尿，只有少數病人造成腎功能異常。心臟侵犯多為無症狀且輕微的主動脈瓣閉鎖不全或傳導阻滯。至於上肺部纖維化則極為罕見。
病程嚴重及控制不良者，末期因脊椎黏合，形成竹竿狀，可因而造成畸型、駝背(7)。脊椎黏合之後，因喪失柔軟度，變得較易骨折，或因而造成神經壓迫。
表2.僵直性脊椎炎的臨床表徵

關節炎
脊椎炎周邊關節，韌帶與骨骼交接處的發炎？
關節外症狀
葡萄膜炎（20 %）
腎臟（15%）
心臟（3%）
肺部（罕見）
末期並發症
脊椎黏合（竹竿狀脊椎）
骨折
神經壓迫

非典型僵直性脊椎炎
僵直性脊椎炎好發於成年男性，偶而可見於幼年及女性病人，且這兩個族群的臨床表現與典型AS稍有不同。幼年型病人於16歲以前發病，常有周邊關節炎，稍晚才有典型的薦腸關節炎，預後較差。而女性病人的薦腸關節炎亦不明顯，頸椎的侵犯較多，但預後較好。
診 斷
過去由於病人的延誤就醫及醫師的免疫學知識不足，僵直性脊椎炎病人常常被誤診。然而，經由詳細的病史詢問、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心，再配合必要時的實驗室檢查，要診斷僵直性脊椎炎並不難。
病史詢問
發病年齡有否典型的僵直性脊椎炎症狀：如慢性下背痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限等，有否其他肌肉骨骼或關節外症狀：家族病史、理學檢查、檢查薦腸關節的疼痛、脊椎彎曲度的測量、深吸、吐間胸圍的測量
另外亦應檢查腳後跟、足底、胸骨等處有無壓痛或腫脹；眼睛、心臟、肺部等處的理學檢查也不能忘記。
實驗室檢查
診斷僵直性脊椎炎，必要時需配合實驗室檢查。血中發炎指標（如CRP及ESR）於AS活性期可見增加；血中免疫球蛋白可能增加(尤其是A型免疫球蛋白）。對於診斷不明確的病人，「B27型人類白血球抗原」(HLA-B27) 陽性與否可為參考。
X光攝影
X光攝影對診斷極有幫助，薦腸關節炎與脊椎炎皆可經由一般X光攝影得到診斷。
核子醫學檢查
核子醫學骨骼掃描(Bone scan)對僵直性脊椎炎的價值在追蹤及評估疾病的活性，，對早期薦腸關節炎的診斷亦有幫助，但對已經纖維化或 黏合的病灶則無助益，不能用以評估疾病的嚴重度。
診斷准則
目前普遍認定的診斷標准，是1984年Dr. van der Linden提出的(表4)：表4. 僵直性脊椎炎診斷准則 (Modified New York criteria,1984)
下背痛及僵硬，休息無法減輕，3個月以上
腰椎運動范圍受限
擴胸范圍受限
X光有薦腸關節炎，雙側2級或單側3級以上
確定診斷：第4點 加 1-3中任何一點1987年Dr. Linden又提出新的診斷標准"Linden criteria" (表5)，此標准適度地反應了家族病史及\fs24 HLA-B27的角色，應可提高診斷的敏感度，值得推廣(16)。
表5. 新的診斷標准(Linden criteria,1987)

一、 發炎性下背痛， 45歲以前發病
二、 HLA-B27陽性或家人有AS病史，且有下列 任何一點者：
反覆性無法解釋的胸痛或僵硬
單側葡萄膜炎及肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎
其他血清陰性脊椎關節病變

三、 腰椎運動范圍受限
四、 擴胸范圍受限
五、 X光有薦腸關節炎

治 療
僵直性脊椎炎的治療目標為：
減輕疼痛。

保持脊椎活動范圍及功能，並預防並發症的發生。
一、病人教育與遺傳諮詢
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反覆覆的，因此，讓病人了解疾病的病程、預後及可能的並發症，並能充份地配合追蹤及治療是最基本的。醫師應適當地給予病人遺傳諮詢及生活型態的衛教。睡眠干擾常是主要的問題，教導病人睡姿宜平躺或趴睡，枕頭宜低，床板宜硬，鋪約五公分厚之軟墊。在遺傳諮詢方面，據統計，所有HLA-B27(+)的人，有2-10%終將發展成AS；若爸爸為AS病人，則小孩得AS之可能性約為10%。
二、運動及物理治療
運動對僵直性脊椎炎病人是非常重要的。對減輕疼痛，保持脊椎活動范圍及增進生活品質皆有幫助。運動種類不限，原則上只要能活動關節的運動皆可----如柔軟體操、游泳、跳舞...等都是很好的運動。少數不動脊椎的運動(如自行車)及劇烈碰撞的運動(如拳擊)則應避免。維持正確的姿勢也很重要，應避免長時間維持一個姿勢不動(如"攤"在沙發上看電視...)；鼓勵病人多做伸展運動及伸張脊椎的運動，以預防脊椎的變形。
三、葯物治療
消炎止痛葯(NSAID)
目的在減輕疼痛，使病人能多做運動，並增進生活品質；亦不能改變疾病的病程及活性。劑量可由病人根據疼痛程度自行調整給葯，以晨間僵硬為主的症狀，可於睡前投與長效劑量。可能的副作用為：腸胃不適、水腫、腎功能障礙等。
免疫調節劑
最常被使用的葯是「磺胺匹林」Salfasalazine，具有調節滿免疫系統的功用，可改變僵直性脊椎炎的疾病活性。一般建議應早期使用，適應症包括：
16歲以前發病者
疾病活性仍高時
有周邊關節炎及關節外症狀者
發病初期5-10年內。少數人使用後有副作用--主要是皮膚過敏、腸胃不適、肝功能障礙等

四、手 術
對脊椎嚴重變形的病人，可以手術改善關節功能。髖關節嚴重受損時可行關節修補或置換術。

病程及預後
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反覆覆的。評估疾病活性最好的指標是病人的症狀。整體而言，僵直性脊椎炎的預後是相當良好的，一般並不影響壽命(14)。百分之九十的病人仍然可以擁有良好的生活品質。預後不好的指標是：
發病年齡小於十六歲
有周邊關節炎者
侵犯關節以外器官的病人
疾病活性常居高不下者

結 語
僵直性脊椎炎是一個常見但卻容易被忽略的疾病，吾人應正視這個問題。經由詳細的病史詢問、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心，要診斷僵直性脊椎炎其實並不難。尤其年輕人的反覆下背痛，若並有晨間僵硬，應考慮僵直性脊椎炎之可能。早期診斷及治療有助於改善病程並增進生活品質。治療原則為多運動並適當地使用免疫調節劑(如Sulfasalazine)。一旦被診斷僵直性脊椎炎，最重要的是定期復診及治療，以避免脊椎變形及並發症。

⑷ 得了肺纖維化該怎麼辦，這個病可以治癒嗎

得了肺纖維化該怎麼辦，應當及時求醫，去醫院進行對應的治療。這個病可以治療，但是如果發現的晚，治療不及時或會有難度。

其實要說到如今的各種病症，換做古代只有單純的感冒風寒等一系列小病症，主要原因還是曾經的空氣質量，環境干凈，沒有那麼多的病症根源，如今各種工業污染，化學污染導致空氣質量不斷下降，這也是導致人們出現各種病症的主要原因之一。如果是患上了肺纖維化，一定要及時治療，肺部出現問題，嚴重可導致呼吸問題，重則影響生命。

綜上所述，不知道大家對此有什麼不同的看法？歡迎補充討論，歡迎關注提問！

⑸ 肺部有陰影是

可能是肺部感染，抗炎治療是有效的。但是時間太短了，還是需要繼續抗炎治療的，如果治療不徹底的話會對身體有害的。治療一段時間後再去醫院復查下，要對自己的身體負責哦。
肺部有小陰影或是小結節，可能是炎症、肺結核、良性腫瘤也可能是惡性腫瘤，其鑒別診斷較為困難，不要指望醫生會給出確切的診斷結果，一般都是傾向性建議，而且會給出兩個選擇。
肺部小陰影或小結節通常是指肺內單發的直徑小於10毫米的圓形或卵圓形的肺部陰影。通常醫生建議：1.經過系統抗炎治療後復查肺部CT，然後再決定是繼續觀察隨訪或是外科手術；如果是肺小結節病灶，可能會建議定期隨訪觀察。2.就是直接建議患者選擇手術。
對患者或是家屬來講，這是個很難的選擇題，應該說以上兩個選擇都是正確的，因為醫生也不知道肺部小陰影或小結節病灶到底是良性還是惡性，因此患者應做好兩種准備。
有的病人肺部陰影呈蜂窩狀，如果長期咳膿痰、咳血，就要懷疑支氣管擴張的可能。支氣管擴張是支氣管壁化膿性感染造成的支氣管腔擴大，胸片往往表現為肺紋理增多、增粗、紊亂。以往支氣管碘油造影是診斷支氣管擴張的金標准，目前螺旋CT可以進行無任何創傷的支氣管形態重建，能夠明確診斷。如果病灶局限於1—2個肺葉，且全身情況良好，應該積極手術治療，但如果是雙側廣泛的病灶就不宜手術。
如果身體其他部位的惡性腫瘤轉移到肺部，這就是肺部轉移癌。這種肺部陰影常常表現為單個或多個圓形陰影，呈毛玻璃樣，邊界清晰，多位於雙肺的外側。患者多數沒有症狀，這時應該積極尋找原發病灶，在原發病灶去除後，可以手術切除單發的肺部轉移灶。
如果肺部感染治療後病灶沒有完全吸收，有可能形成肺炎性假瘤。多數患者有以往的肺炎病史，發現肺部陰影時多數沒有任何症狀。若能確診為炎性假瘤，因為它並不是一種真的腫瘤，可以不治療。
先天疾病也會導致肺部陰影
肺部先天性發育異常也可以導致肺部陰影，除了上述疾病。但一般比較少見，如肺囊腫、肺錯構瘤、肺隔離症等。肺囊腫多發生於男性兒童和青壯年， X 線胸片特點為單個或多個圓形薄壁陰影，邊緣清楚，如果囊腫和支氣管相通，就會在陰影中發現氣液平面。肺錯構瘤的典型胸片表現為 「 爆米花樣 」 肺隔離症是先天性的肺發育異常，肺部陰影多呈不規則的三角形、多邊形、圓形或橢圓形，邊緣銳利，密度均勻。
由此可見，許多良性疾病也會表現為「肺部陰影」。有了「肺部陰影」，患者應積極到胸外科、呼吸內科就診明確診斷。只有診斷明確，才能制訂出正確的治療方案.
同時，如果患者性格內向、心思重可早手術，性格外向較開朗者可觀察隨訪一段時間；年齡大者建議觀察，年輕者可早手術。
總之，對肺部小陰影或小結節病灶應盡快明確診斷，診斷時間不宜過長，早採取以手術為主的綜合治療，多數患者能治癒。
肺部感染性疾病，包括：

1、肺炎：是病源微生物（細菌、支原體、衣原體、病毒等）引起的肺部感染，除了X線檢查有肺部陰影外，患者還有咳嗽、咳痰、發燒、胸悶、乏力、呼吸困難等症狀，嚴重者甚至可以發生感染中毒性休克。最常見的病源微生物是細菌，陰影在X光胸片上往往呈片狀，嚴重時會累及整個肺葉，如果作血液常規檢查可以發現白細胞數明顯升高。應用抗菌素抗炎治療後復查胸片可以發現肺部陰影明顯縮小，甚至完全消失，一般治療2周即可痊癒。

2、肺結核：是由一種特殊的細菌，也就是結核桿菌造成的肺部感染，近年來發病率有增多的趨勢。常見部位是兩側上肺的尖、後段和下葉的背段，陰影表現為散在的片絮狀，當中可以有鈣化灶，有時可以是球形病灶或粟粒樣病灶，極個別的可以累及一側整個肺葉，形成所謂的「毀損肺」。患者常有咳嗽、咳痰和咯血以及午後低熱、乏力、盜汗、食慾減退等結核中毒症狀。如果在痰液里查到抗酸桿菌，皮膚結核菌素試驗呈強陽性，一般可以明確診斷。多數肺結核患者應用抗結核葯物（雷米封、利復平、乙胺丁醇等）治療效果良好，但如果是球形結核灶合並空洞，或者是「毀損肺」，就應該到胸外科手術切除。

3、支氣管擴張：是支氣管壁的化膿性感染造成的支氣管腔的擴大，是一種不可逆性的感染。X線胸片表現為肺紋理增多、增粗、紊亂，嚴重的支氣管擴張可以表現為串珠樣小透亮區，呈典型的蜂窩樣陰影。常見的症狀是長期咳膿痰和咳血。以往支氣管碘油造影是診斷支氣管擴張的金標准，目前螺旋CT可以進行無任何創傷的支氣管形態重建，已經基本上代替了支氣管碘油造影。如果病灶局限於1－2個肺葉，且全身情況良好，應該積極手術治療；但如果是雙側廣泛的病灶就不宜手術。

4、肺麴黴菌病：是肺部的一種真菌感染，也就是腐生煙麴菌感染，表現為肺部孤立或多發的球形病灶，內部有典型的「新月樣透亮區」，隨著體位的改變，新月樣透亮區的位置也發生改變。患者多數沒有全身症狀，少數可以有咳血、咳嗽。治療以手術切除為宜。筆者曾經遇到一例肺包蟲病術後並發肺麴黴菌病的病例，第二次手術切除肺葉後治癒。

肺部腫瘤，主要包括：

1、肺癌：是導致「肺部陰影」患者精神緊張的最主要原因。好發於中老年人，分為中央型和周圍型。陰影多為球形病灶，邊緣呈分葉狀，部分患者的病灶邊緣有毛刺，如果病灶中央壞死並與支氣管相通，可以出現偏心空洞。中央型病灶如果引起支氣管阻塞，還可以表現為與肺炎類似的片狀陰影。患者可以有刺激性咳嗽、血痰、胸痛、消瘦、聲音嘶啞、飲水嗆咳等症狀。胸部CT檢查可以明確腫瘤的部位以及與周圍血管的關系；有血痰患者多數可以在血痰中查到腫瘤細胞；纖維支氣管鏡檢查可以發現中央型支氣管內的病灶，並且進行活體組織檢查以明確診斷；周圍形病灶可以在CT定位下穿刺活體組織檢查以明確診斷。早期肺癌應該採取以手術為主的綜合治療，晚期肺癌可以根據腫瘤的細胞類型採取化療、放療、中葯、生物治療等綜合治療。

2、肺部轉移癌：是身體其它部位如腎臟、肝臟、卵巢的惡性腫瘤轉移到肺部。病灶常常為單個或多個圓形陰影，呈毛玻璃樣，邊界清晰，多位於雙肺的外側。患者多數沒有症狀，應該積極尋找原發病灶。治療以針對原發病灶為主，在原發病灶去除後可以手術切除單發的肺部轉移灶。

3、肺炎性假瘤：顧名思義是由肺部炎症治療後病灶未完全吸收所形成的假性「腫瘤」，肺部陰影病灶的邊緣較肺癌清晰。多數患者有以往的肺炎病史，發現肺部陰影時多數沒有任何症狀。有時和肺癌不容易區別，CT定位下穿刺活體組織檢查可以明確診斷。若能確診為炎性假瘤，可不予治療。

肺部先天性發育異常，主要包括：

1、肺囊腫：又叫先天性支氣管肺囊腫，多見於男性兒童和青壯年，特點是遠端支氣管的先天性畸形，分為單發性和多發性。X線胸片表現為單個或多個圓形薄壁陰影，邊緣清楚，如果囊腫和支氣管相通，就會在陰影中發現氣液平面。一般肺囊腫可長期無症狀，往往在X線查體時偶然發現；合並感染時可出現類似呼吸道感染的症狀。因為肺囊腫是一個死腔，不利於呼吸，為避免發生各種並發症，應該手術切除。

2、肺錯構瘤：是胚胎發育時錯構成的正常組織，包含脂肪、結締組織、軟骨和鈣化。一般為直徑1－4cm的無包膜結節，大者直徑可達20cm，多為單發，少數為雙肺多發。表現為圓形或略分葉形腫塊，邊緣清晰，可含有多處鈣化，典型圖像為「爆米花樣」。一般無任何症狀，多在進行胸部X線檢查時偶然發現。治療以局部切除為主，必要時手術當中作冰凍病理檢查以除外肺癌。

3、肺隔離症：是先天性的肺發育異常，特點是一部分胚胎肺組織與正常的肺組織隔離開來，形成囊性包塊，分為葉內型和葉外型。陰影多位於肺下葉的後段，呈不規則的三角形、多邊形、圓形或橢圓形，邊緣銳利，密度均勻。葉內型可有咳嗽、發熱和反復肺部感染等表現；葉外型通常無不適，往往在常規胸部X線檢查時發現。多數患者術前難以確診，而是在手術中發現異常的供血血管才得以確診。因為本病常引起肺部反復感染，並且存在無效的血液分流，隨年齡增長症狀可逐漸加重，因此應積極手術治療。

了解了以上引起肺部陰影的常見原因，就可以發現「肺部陰影」並非就一定意味著是肺癌，還有許多良性疾病也可以表現為「肺部陰影」。患者一旦發現「肺部陰影」可不必過度緊張，而應該積極找專科醫生（胸外科、呼吸內科）明確診斷，醫生會根據患者的具體情況應用其它的輔助檢查手段，如胸部CT、纖維支氣管鏡、CT定位下穿刺、痰細胞檢查等進一步明確診斷。一旦診斷明確，醫生就會制定出正確的治療方案。

⑹ 肺纖維化患者怎麼進行治療

非葯物治療

1. 氧療：氧療可以改善患者的缺氧情況。雖然沒有直接證據證明氧療可影響伴有低氧血症IPF患者的預後，但從慢性阻塞性肺疾病得出的間接證據顯示，長程氧療對患者預後有顯著的改善作用。推薦參照慢性阻塞性肺疾病氧療指證，靜息狀態低氧血症(PaO2<55 mmHg或SpO2<88%)的IPF患者應該接受長程氧療。

2. 機械通氣：IPF伴呼吸衰竭的患者大多數不採用氣管插管機械通氣治療。醫生應該權衡利弊，與患者及家屬充分溝通。機械通氣可能是極少數IPF患者與肺移植之間的過渡方式。無創正壓通氣可能改善部分IPF患者的缺氧，延長生存時間。對於預後不良的終末期肺纖維化患者，一般不主張氣管插管機械通氣治療。

3. 肺康復：肺康復是針對有症狀及日常活動能力下降的慢性肺病患者的一項全面干預治療手段，旨在減輕症狀，改善機體功能，穩定或延緩疾病發展，從而降低醫療費用。肺康復的內容包括呼吸生理治療，肌肉訓練(全身性運動和呼吸肌鍛煉)，營養支持，精神治療和教育。肺康復已經用於呼吸功能障礙的慢性阻塞性肺疾病患者的治療，IPF患者肺康復治療的研究雖然有限，但大多數IPF患者可以推薦接受肺康復治療，IPF患者肺康復的適應證、肺康復處方，以及肺康復對患者肺臟病理生理、生活質量和預後的影響值得進一步研究。

4. 肺移植：不斷發展的肺移植技術已經成為各種終末期肺疾病的主要治療手段。IPF患者接受肺移植可以提高生存率，改善生活質量，5年生存率達50%-56%。國內已經有多家醫療機構開展肺移植，供體捐贈與資源共享網路的逐步健全，臟器移植准入制度的建立與完善，使IPF患者篩選和等待肺移植的登記隨訪成為可能。推薦符合肺移植適應證的IPF患者納入等待名單，進行移植前評估。IPF接受肺移植的時機，以及單肺或雙肺移植對IPF患者預後的影響，需要進一步研究。

⑺ 我爸肺纖維化兩三年了，求醫問葯花了太多精力和錢，西葯去開一次都是4000多，我們就是深澤農村的，有

你嘗試過中葯調理嗎？常年吃西葯很傷胃，肺纖維化是一種慢性病需要長時間服葯。建議你申請慢性病報銷，可以減輕一點負擔。然後找中醫調理一段時間看看怎麼樣

⑻ 求醫問葯

胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。
病因和發病機制
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，後者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。
急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux） 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。
2．胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好發於中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛並可出現休克。
病變
按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水腫性（間質性）胰腺炎 較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫並有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預後較好，經治療後病變常於短期內消退而痊癒。少數病例可轉變為急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 較少見。本型發病急劇，病情及預後均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特徵，伴有輕微炎症反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由於胰液溢出後，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，後者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發生纖維化而痊癒或轉變為慢性胰腺炎。
臨床病理聯系
1．休克 患者常出現休克症狀。引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2．腹膜炎 由於急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改變 胰腺壞死時，由於胰液外溢，其中所含的大量澱粉酶及脂酶可被吸收入血並從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中澱粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4．血清離子改變 患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），後者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續性嘔吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由於急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，症狀隱匿，發現時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時並發糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。
病變
肉眼觀，胰腺呈結節狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，管內偶見有結石形成。有時可見胰腺實質壞死，壞死組織液化後，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。

急性胰腺炎
急性胰腺炎是臨床上常見的引發急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶發生自身消化的急性化學性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。胰腺位於左上腹部，胃的後方，呈細長帶狀形。急性胰腺炎時胰腺水腫或壞死出血，臨床表現為突然發作的急劇上腹痛，向後背放射，惡心、嘔吐、發燒、血壓降低，血、尿澱粉酶升高為特點。急性胰腺炎壞死出血型病情危重，很快發生休克、腹膜炎，部分病人發生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 膽道疾病。膽囊炎，膽石症等等。
(2) 酗酒和暴飲暴食。
(3) 十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些葯物也可引起胰腺炎發作。
(二) 分型和臨床表現：
急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。
1�劇烈腹痛 突然發作，呈刀割樣或絞痛、持續性疼痛，陣發性加重。常在飽餐或飲酒後發作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合並膽道疾病時疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側為著。彎腰或起坐前傾時疼痛可減輕，仰卧時加重。普通型腹痛3～5天減輕，壞死出血型腹痛延續較長，疼痛可彌漫至全腹部。
2�惡心嘔吐 起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹。
3�發燒 普通型有中等度發燒，不伴寒戰，持續3～5天。壞死出血型發燒較高，持續不退，體溫40℃左右。
4�休克 見於壞死出血型，病人出現煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發生突然死亡，經屍體解剖證實為急性壞死出血型胰腺炎。
5�化驗檢查 血清澱粉酶超過500單位，即可診斷。但血清澱粉酶是在發病8小時以後上升，持續3～5天下降。所以發病初期血清澱粉酶可能為正常的，有時需要多次復查方能檢出。尿澱粉酶升高可做參考。
6�有下述情況應想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然發生休克而死亡。
(2) 突然發生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 類似急性心肌梗塞表現，但心電圖不確定。
(三) 救護措施：
(1)發病後立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛消失、體溫正常後逐漸恢復飲食，以少量流食開始，禁肉類和蛋白類飲食。如進食引起病情復發，說明還得繼續禁食禁水。
(2)有效地止痛，並抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；鎮痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可應用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普魯卡因生理鹽水500毫升靜滴。
(3)腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。
(4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克徵象時，要設法保暖，抬高下肢，盡快送醫院搶救。
(5)出血壞死型胰腺炎可經手術清除壞死胰腺組織或進行腹腔灌洗，以減輕對組織的損傷。
(6)中葯清胰腸治療普通型胰腺炎效果好。可選用。以免轉為慢性胰腺炎。

重症急性胰腺炎的臨床特點及治療對策
急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)又稱急性壞死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重症之一，起病急，進展快，病情復雜多變，累及器官多，並發症多，死亡率高達30%～60%〔1〕。1990～1999年我們兩院共收治SAP 64例，報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
男33例，女31例。年齡14～80歲，平均55.9歲，60歲以上33例(51.6%)。發病至入院的時間為2h～3d。誘因：膽道疾病25例，暴飲暴食8例，脂餐4例，葯物誘發1例，不明原因26例。所有患者均有不同程度的上腹痛或全腹痛，伴嘔吐42例，嘔血6例；高熱10例，體溫不升2例；脈搏>130次/min 12例；早期休克 (血壓<90/70mmHg)18例(13例為老年患者)；昏迷3例。均有上腹腹膜炎或全腹膜炎，腹脹13例， 明顯腹水征12例，臍周皮下出血2例。白細胞≥15×109/L者42例；血澱粉酶增高46例，尿澱粉酶增高35例；血糖>11.1mmol/L者18例，血鈣<1.99mmol/L者3例，尿素氮>7.1mmol/L者25例。B超檢查26例發現胰腺腫大23例次，腹水12例次，胰腺內液性暗區5例次，胰周積液5例次，假性胰腺囊腫3例次，膽囊及膽總管結石15例次。CT檢查15例，均見胰腺腫大，膽囊結石膽總管結石2例次，胰腺不均勻低密度影11例次，胰周積液8例次，腹水10例次，胰腺假性囊腫1例次，胰腺膿腫1例次，腹膜後 膿腫1例次。腹腔穿刺18例，抽得血性腹水15例， 腹水澱粉酶高於血澱粉酶者12例。
1.2 診斷
所有病例均符合1992年中華醫學會外科分會提出的SAP診斷標准和1996年提出的新標准(Ranson標准中≥3項，和/或APCHE-Ⅱ≥8項，且在48h以內出現)。屬重症Ⅰ級23例，重症Ⅱ級41例。伴器官功能不全(MODS)者41例(64.1%)中，休克21例次，心力衰竭3例次，成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)17例次，腎功能損害25例次，胰性腦病4例次，肝功能衰竭3例次，消化道出血6例次。1個器官功能不全者21例，2個以上器官功能不全者20例，3個以上器官功能不全者6例。有器官損害者41例中33例(80.1%)為>60歲者。 入院時診斷為SAP 60例；誤診為胃穿孔1例， 腸梗阻1例，不明原因的急性腹膜炎2例。
1.3 伴發病 伴合並症者29例(45.3%)，21例為老年人(72.4%)。高血壓病8例， 冠心病2例，高血壓並冠心病2例，主動脈硬化2例， 心肌梗塞2例，慢性支氣管炎1例，肝硬化2例，慢性肝炎1例，Ⅰ型糖尿病4例，胰腺癌1例，肺癌術後1例，急性淋巴細胞白血病1例，前列腺增生1例。
2 治療方法及結果
2.1 非手術治療 本組早期非手術治療34例，13例有MODS。具體原則及措施有：抑制胰腺分泌；補充血容量，糾正水、電解質及酸鹼平衡紊亂，改善微循環；人工透析、腹腔灌洗或循環穩定後利尿以排除毒素，消除腹水，促進胰腺炎性水腫消退；促進胃腸道功能恢復及膽汁排泄，靜脈和腸道同時使用抗生素；早期進行全胃腸外營養支持；加強重要器官功能監測，對症治療胰外器官損害，支持臟器功能，有條件的病人送ICU進行監護治療。34例中死亡12例(35.3%)，其中10例 (83.3%)為60歲以上患者，包括發病後7d～1個月 中轉手術的5例中死亡1例(20%)。入院後3d內死於多器官功能衰竭(MOF)8例，感染性休克1例，猝死1例，2個月後死於胰性腦病2例。治癒22例，無明顯並發症。
2.2 手術治療 本組早期手術30例， 其中28例有器官功能不全。手術時機：發病後3d內手術者25例， 3～7d手術者5例。術中發現：胰腺充血、水腫，散在出血、局灶性或散在性壞死20例，胰腺節段性或廣泛壞死10例；其中合並胰周壞死11例，胰腺膿腫1例。手術方式：胰腺包膜切開加多管引流20例；切開胰腺包膜，清除胰腺壞死組織並松動胰床，游離胰頭，胰周置多管引流10例；其中同時行膽囊切除3例，膽囊切除及膽總管切開取石6例，膽囊造瘺11例，胃造瘺2例。治癒15例(50%)；術後發生並發症9例(60%)：胰瘺2例，腸瘺2例，腹腔膿腫2例，呼吸衰竭並腎功能衰竭1例，傷口感染2例，均經綜合治療治癒。死亡15例(50%)，9例(60%)為60歲 以上患者。術後3～8d死於多器官功能衰竭10例， 佔66.7%。感染性休克4例，心肌梗塞1例。發病後3d內手術治療的25例中死亡11例(44%)，發病後3～7d手術5例中死亡4例(80%)。 全組死亡27例(42.2%)。老年患者33例中，死亡19例(57.6%)，佔70.4%；伴2個以上器官功能不全20例中，死亡17例(85%)，佔63.0%；非手術治療組與手術組死亡率無顯著差異(P>0.05)。
3 討 論
3.1 SAP的重要臨床特點
3.1.1 病情發展的極大差異性 雖然SAP的發展可分為急性生理紊亂期，胰腺和胰周組織壞死期，繼發感染期，晚期並發症與後遺症期4個階段〔2〕，壞死過程發生在發病中期，一般為病程的第5～14d。但臨床發現，相當數量病例早期(3d甚至18h或更短時間)，術中所見胰腺已有明顯壞死和嚴重的腹腔內胰外侵犯，被激活的胰液不斷溢出至周圍組織，使壞死和敗血症得以延續。本組資料顯示，不同個體胰腺壞死范圍和程度不同，胰腺壞死范圍和程度相似的不同個體預後也不同。說明SAP的病變程度和病情發展的速度具有極大的個體差異性。
3.1.2 老年人SAP發病率增高，預後差 隨著老年人膽道結石及高脂血症發病率的增加，老年SAP的發生有上升趨勢〔3，4〕，發病率佔SAP的47.1%～63%〔5〕(本組佔51.6%)。本組資料表明，老年人SAP有以下特點：①病理變化異常迅速，病情急劇惡化。多在發病3d內即發生MOF；②伴發病多，本組佔75%；③並發症發生率高，尤以休克(休克早而多見，本組為13/33)，ARDS，腎功能不全及MODS最為多見；④手術耐受性差，術後並發症多，預後差。這些特點決定了老年SAP死亡率高，本組老年患者死亡率為57.6%，佔全組死亡病例的70.4%。MOF是其主要死亡原因，本組發生MOF和MODS 41例(64.1%)。死亡27例(65.9%)中17例死於MOF(63.0%)；器官衰竭的個數越多，死亡率越高。
3.2 治療對策思考
本組資料表明，早期手術或非手術治療均不能有效地阻斷SAP病情的發展。因此，要根據SAP的臨床特點制定治療對策。病人就診時所處的病程階段和表現程度各不相同，這就需要在制定治療對策時採取具體問題具體分析原則，即必須採用「個體化」治療方案〔6，7〕：對於無 感染和並發症的早期SAP病例可先行非手術治療；有感染及並發症則早期手術；對年齡 大於60歲，特別是既往有心肺等病史者，因臟器代償功能差，較易出現MOF，經短期非手術治療效果不明顯者亦應手術治療；無手術指征而腹腔滲液較多者，可行單純腹腔引流，以防生物活性物質吸收和繼發感染。 結合本組資料，我們認為目前的「個體化」治療方案尚需進一步發展和完善： (1)進一步探討最佳手術時機 本組資料顯示在發病後3d 內手術25例中死亡11例(44%)，發病後3～7d 手術5例中死亡4例(80%)；發病後7d～1個月(非手術治療組中轉)手術5例中僅死亡1例(20%)。支持胰腺感染局限時手術治療的效果優於胰腺感染未局限時手術〔8〕。所以，我們認為確定胰腺感染局限或胰周膿腫形成時為最佳手術時機。 (2)進一步探討最佳手術方式 SAP手術方式最重要的原則是引流的徹底性。本組採用的胰腺包膜切開加多管引流或切開胰腺包膜、清除胰腺壞死組織並松動胰床、游離胰頭、胰周置多管引流的手術方式，有利於改善胰腺周圍的循環，防止壞死進一步發展；同時，兼顧胰周及腹腔引流，術後胰腺滲液或膿性及脫落物質均能及時沖洗引出體外〔6〕。但結果未能達到徹底引流的目的，可能系術後灌洗不當所致，致使術後並發症和死亡率處於較高水平。近來有人〔9〕提出，早期SAP的有效治療，並不在於是否手術，關鍵在於在手術過程中保持胰腺被膜的完整性；術後應用高滲灌洗液灌洗腹腔，可使出血水腫的胰腺迅速脫水，胰腺有害因子迅速析出，從而阻止了胰腺病變的進一步發展。手術打擊小、引流徹底的手術方式將成為SAP的術式發展趨勢。 (3)更充分地考慮老年SAP的特點 特別要注意在積極救治SAP的同時採取有力措施處理合並症。早期應盡可能非手術治療，確實證實為感染性胰腺壞死、膽道結石嵌頓梗阻引起的SAP、或在治療過程中病情進行性加重/有序貫性MOF的危險時應中轉手術治療。
參考文獻：
〔1〕黃莛庭.重症胰腺炎的手術適應症和手術時機問題〔J〕.臨床外科雜志，1995，3(4)：172-173. 〔2〕夏亮芳，王學漢，余秀專，等.急性壞死性胰腺炎211例治療經驗〔J〕.中華外科雜志，1997，35(6)：348-350. 〔3〕蔡士榮，邵建蘇.老年急性出血壞死性胰腺炎的外科治療(附28例臨床分析)〔J〕.中國實用外科雜志，1994，14(2)：104-105. 〔4〕吳建新，徐有裕，袁耀忠.年齡對急性胰腺炎的病理類型及預後的影響〔J〕.中華消化雜志，1997，17(2)：100-102. 〔5〕鄭克讓，胡穩心，杜立學，等.老年急性出血壞死性胰腺炎的手術治療〔J〕.肝膽胰外科雜志，1997，9(2)：60-61. 〔6〕齊立行，陳佛來，李潔，等.重症急性胰腺炎的手術時機及術式選擇〔J〕.中華外科雜志，1997，35(2)：77-79. 〔7〕袁祖榮，張臣烈，湯耀卿，等.急性壞死性胰腺炎外科治療20年經驗總結〔J〕.中華外科雜志，1997，35(3)：132-134. 〔8〕朱斌，孫家邦.重症急性胰腺炎手術時機的再探討〔J〕.中華肝膽外科雜志，1998，4(3)：140-141. 〔9〕楊興無，趙尚達，楊春明.重症胰腺炎外科治療的對策〔J〕.中華肝膽外科雜志，1999，5(2)：79-81.
張繼紅 古立誠 戴麗華 譚衛民 陳國忠 吳良平
中國普通外科雜志 2000 Vol.9 No.3 急性胰腺炎與細胞凋亡
細胞凋亡（apoptosis）是由基因控制的細胞自主地有序死亡，又稱程序性細胞死亡，是一種消滅不需要的和損害的細胞的生命調控過程。凋亡細胞形成凋亡小體很快被臨近的細胞所吞噬，其特點是不引起炎症反應。機體以犧牲少部分細胞為代價換取整體的生存與穩定。急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的發病機制尚未完全清楚，激活的胰蛋白酶對胰腺實質的自身消化是AP 發生的重要病理過程。近年來，人們已注意到急性水腫型胰腺炎的胰腺中存在著較多的凋亡細胞，而急性壞死型胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）卻很少出現凋亡細胞。這就提示細胞凋亡在AP 的發生和發展過程中起著一定作用〔1〕。
一、細胞凋亡的概念和檢測方法
細胞凋亡在生命過程中具有重要的生物學意義，它嚴格控制著細胞死亡和增殖的平衡。細胞凋亡的產生大體是細胞表面分子接受到誘導因子刺激後將信號傳入細胞內部，觸發了細胞內部的遺傳機制，激活了核酸內切酶，使細胞染色質DNA降解。核酸內切酶的活性依賴細胞內高濃度的鈣離子，鈣離子達到最高水平的時間需要30～90min，細胞內鈣離子濃度的升高是細胞發生調亡的一個重要條件。細胞凋亡過程中有一系列特徵性的形態學、生物化學、細胞學及分子生物學方面的改變。其中最重要的特徵之一就是凋亡細胞染色體基因組的片段化，是由依賴鈣離子的核酸內切酶催化的，這種核酸內切酶的性質尚不清楚，但作用是十分肯定的。核酸內切酶將核小體間的連接部位切割成單鏈DNA片段，這種DNA片段的斷裂不是隨機的，而是185bp的倍數，這種片段化在瓊脂糖電泳中表現為特殊的雲梯狀帶型，據此可初步確定細胞凋亡的存在。細胞凋亡時染色體DNA會產生單鏈切口，因此設計了原位切口翻譯及標記技術。凋亡細胞的細胞膜通透性增加，小分子DNA片段丟失，可用流式細胞術技術檢測。
1.形態學上的改變：胰腺炎時的胰腺凋亡細胞主要表現為有完整的細胞膜、胞核固縮、凋亡小體形成，線粒體和酶原顆粒完整。由於核小體DNA破裂成碎片，同焦點激光掃描顯微鏡觀察到各種各樣的三維結構〔2〕。
2.埠標記檢測（triphosphate-biotin nick-end labeling，TUNEL）：TUNEL廣泛用於檢測DNA碎片片段，該方法具有操作簡單、結果特異性強、重復性好，特別對於低水平凋亡檢測更敏感。kimura等〔2〕用切除雙側腎上腺的大鼠誘導胰腺炎，採用半薄及超薄結構模式實施TUNEL和同焦點激光掃描顯微鏡檢查，細胞凋亡的陽性結果是一致的。但在結扎胰膽管的模型中用TUNEL檢測不出凋亡細胞，說明不同方式誘導出的胰腺炎模型對檢測結果有影響〔3〕。
3.流式細胞術（flow cytometry）；發生凋亡的細胞在細胞學上有一系列特徵性改變，所有這些有別於壞死等其它類型細胞死亡的特徵都能利用流式細胞術技術進行研究，該技術即能為細胞是否發生凋亡提供客觀依據，還能對細胞凋亡進行定量分析，因此它是研究影響細胞凋亡因素及作用機制的一種簡單可行的方法。
二、細胞調亡與胰腺壞死的關系
在臨床上，70% 以上的AP為水腫型，壞死型胰腺炎中胰腺的壞死程度也存在著很大差異，多數為輕、中度壞死，僅少數患者迅速發展為大面積的或全胰壞死。很顯然，AP發生後，最終相差懸殊的結果與多種因素有關，諸如致病原因、胰腺解剖的個體差異、胰腺本身的應激反應程度等。眾所周知，不論何種胰腺炎，激活的胰蛋白酶對胰實質的自身消化是其共同途徑，胰腺腺泡細胞的破壞程度與病變程度呈平行關系，那麼什麼因素進一步影響或制約著胰蛋白酶對胰實質的自身消化過程呢？很可能機體內存在著由基因控制的一種或多種調節因子，調節因子的作用之一就是調控了胰腺細胞的細胞凋亡，細胞凋亡程度影響著胰腺的壞死程度。1995年Kaiser等〔4〕用4種不同方法誘導了鼠的ANP模型和1種水腫型胰腺炎模型，在每一種ANP模型中都出現了大量的壞死胰腺細胞，卻很少有凋亡細胞；而水腫型胰腺炎僅有少量壞死細胞，卻有大量凋亡細胞。據此，Kaiser等認為之所以發生ANP是沒有細胞凋亡出現，水腫型胰腺炎未向壞死型發展是由於凋亡細胞對腺泡細胞具有保護作用。Saluja等〔5〕用動物實驗也證明了相似的觀點，先用缺乏膽鹼的飼料喂養小鼠，誘發出水腫型胰腺炎，然後用含膽鹼的飼料喂養小鼠使其胰腺炎得以恢復，這樣就可以誘發鼠胰腺腺泡細胞的凋亡，再向小鼠腹腔內注入大劑量的蛙皮素誘發AP，與對照組相比，血澱粉酶等生物化學指標差異無顯著意義，但胰腺壞死程度卻明顯減輕。預先誘發的細胞凋亡能防止胰腺腺泡的損傷，減少ANP的發生〔5〕。環乙醯亞胺能抑制核酸內切酶的活性，從而抑制細胞凋亡的發生。在結扎大鼠胰膽管的胰腺炎模型中應用環乙醯亞胺，與對照組相比ANP發生率明顯增高〔6〕。這一結果從
另一角度證明細胞凋亡影響著胰腺的病變程度。但是，腺泡細胞過度凋亡會加重胰腺的損害〔7〕。反復發作的慢性胰腺炎患者極少發展為ANP，ANP多為初次發病，這是人所共知的問題。是否慢性胰腺炎患者胰腺存在較多的凋亡細胞？凋亡細胞如何產生？產生時間、如何作用等都是需要進一步研究的問題。
三、細胞調亡的調控與胰腺炎的防治
細胞調亡是由基因控制的，在鼠的AP中，PC3/TIS21/BTG2基因是控制胰腺細胞調亡的重要基因〔8〕。AP時細胞凋亡基因水平調控的研究很少，研究多集中在細胞因子上。
AP病程中出現大量中性粒細胞的浸潤及巨噬細胞的形成，產生了大量的細胞因子，如：腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNFα）、血小板激活 因子（platelet-activating factor，PAF）及白介素等。這些細胞因子除參與內毒素血症形成外，還具有誘導、調控胰腺細胞凋亡的作用。其作用方式是多種多樣的，依劑量及產生作用的時間不同，結果也完全不同。 1.TNFα:TNFα與細胞凋亡的關系很密切，它可以誘導CD28分子的轉基因表達而導致細胞凋亡；能誘導免疫缺陷病毒慢性感染的貓成纖維細胞發生細胞凋亡。在體外培養孵育的單個胰腺細胞，TNFα可通過胞膜上TNFα受體的55及75引起反應，形成NE-Kappa B易位至細胞核誘發單個胰腺細胞凋亡。TNFα增加糖皮質激素受體的轉錄和受體的數量，影響蛙皮素誘導的鼠胰腺炎的細胞調亡〔7〕。在蛙皮素誘導的胰腺炎中應用TNFα拮抗劑，抑制了胰腺細胞凋亡。脂多糖是革蘭陰性細菌細胞膜的主要成分，用蛙皮素誘導鼠胰腺炎前，腹腔注入小劑量脂多糖（50 μg/kg）能誘導胰腺腺泡細胞調亡，減輕胰腺病變程度。其細胞調亡可能是通過TNFα誘導的〔9〕。上述結果說明TNFα能誘導單個胰腺細胞和實驗性胰腺炎的細胞凋亡〔10〕。AP時，尤其是ANP早期即產生了大量的TNFα，在動物實驗和臨床都已證實TNFα明顯增高會誘發內毒素血症、引發多器官功能障礙綜合征，但此時TNFα並沒有對胰腺起到保護作用，合理的解釋是：ANP發生後，機體發生了劇烈地炎症反應，誘導細胞凋亡是一復雜過程，產生過量的TNFα對機體的損害大於保護作用。所以，TNFα如何誘導胰腺炎時胰腺細胞凋亡及其誘導過程等都是需要進一步研究的問題。
2.中性粒細胞、PAF：中性粒細胞、PAF在AP的病理過程中起著重要作用。在蛙皮素誘導的胰腺炎，PAF是由胰腺腺泡細胞或導管細胞產生的，PAF具有活化中性粒細胞的功能。激活的中性粒細胞通過釋放過氧化氫、一氧化氮等物質誘導細胞壞死或細胞凋亡而導致細胞死亡。在蛙皮素誘導的鼠胰腺炎，中性粒細胞可以轉變凋亡細胞為壞死細胞，從靜脈用抗中性粒細胞血清後，凋亡

⑼ 間質性肺炎怎麼得的

長期吸入無機粉塵，如在煤礦工作接觸石棉吸入有害氣體，吸入有機粉塵如養殖蘑菇，飼養寵物(鴿子,鸚鵡等),接觸發霉的穀物，乾草等，空調和石化器等遭到污染，長期服用以下葯物，如胺碘酮，甲氨蝶呤，化療葯等，及慢性肺部的感染，如血型播散型肺結核，肺孢子菌肺炎，病毒性肺炎。
慢性心臟疾患導致的肺間質水腫；與類風濕性關節炎，乾燥綜合症，多發性肌炎，系統性紅斑狼瘡，硬皮症等自身免疫性相關疾病和血管炎相關的間質性肺炎；腫瘤相關，如肺泡癌，癌性淋巴管炎，淋巴瘤等；大多數患者病因不明，最常見的是特發性間質性肺炎。